“十一五”国家科技攻关计划(06G117)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 醛固酮在大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的变化被引量：1
- 2009年
- 目的观察醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化。方法雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h。观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化。结果与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升。再灌注24h组血浆ALD达峰值,是正常对照组的6.2倍,且明显高于再灌注4h组(P<0.05),再灌注4～24h,心肌ALD持续稳定在较高水平;与缺血4h组比较,再灌注4、6、12、24h各组血浆及心肌ALD水平均明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,缺血2h后血浆CK-MB即开始明显上升,缺血4h后血浆TNT、LDH开始升高(P<0.05);再灌注后,上述心肌酶学指标继续上升,于再灌注4～6h达峰值,且明显高于缺血组(P<0.05)。结论骨骼肌缺血再灌注可导致全身及心肌局部醛固酮的持续激活,可能对骨骼肌缺血再灌注后远期心肌结构及功能损伤具有重要作用。
- 陈雯刘莉张颖李朝晖齐迎春张海峰任清爱刘珍荣谢晓华
- 关键词：再灌注损伤心肌醛固酮
- FK506对截肢创伤应激后心肌线粒体损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察大鼠下肢截肢创伤后心肌线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CaN)抑制剂FK506(他克莫司)的保护作用,为截肢创伤后的心肌保护提供理论依据。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、截肢创伤后6h组(创伤组)、截肢后FK506干预组(干预组),每组8只。建立左下肢截肢大鼠模型,干预组截肢后立即腹腔注射FK5060.1mg/kg,对照组及创伤组腹腔内注射等体积的生理盐水。截肢后6h处死动物,提取各组心肌线粒体,检测心肌线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、膜电位、总ATP酶活力的变化,电镜下观察心肌线粒体的改变。结果与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著降低,ST4耗氧量显著升高(P<0.05);与创伤组比较,干预组RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著升高,ST4耗氧量显著降低(P<0.05),ST3耗氧量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。电镜观察显示,创伤组心肌线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀。结论截肢创伤应激可以引起心肌线粒体损伤,FK506对其有一定的保护作用。
- 刘振华谢晓华任青爱张颖张海峰
- 关键词：截肢术他克莫司
