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国家自然科学基金(30710103904)

作品数：10 被引量：70H指数：6
相关作者：梁倩倩王拥军卞琴施杞周泉更多>>
相关机构：上海中医药大学常州市武进中医医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金上海市教育委员会创新基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇颈椎
  • 8篇颈椎病
  • 6篇益气
  • 6篇益气化瘀
  • 6篇化瘀
  • 4篇动物
  • 4篇血瘀
  • 4篇益气化瘀补肾...
  • 4篇肾方
  • 4篇肾虚
  • 4篇肾虚型
  • 4篇气虚
  • 4篇化瘀补肾
  • 4篇病证
  • 4篇病证结合
  • 4篇补肾
  • 4篇补肾方
  • 2篇动物疾病模型
  • 2篇动物模型
  • 2篇益气化瘀方

机构

  • 11篇上海中医药大...
  • 1篇常州市武进中...

作者

  • 11篇施杞
  • 11篇王拥军
  • 10篇周泉
  • 10篇卞琴
  • 10篇梁倩倩
  • 9篇卢盛
  • 8篇李晨光
  • 8篇江建春
  • 8篇周重建
  • 8篇崔学军
  • 4篇刘清高
  • 1篇李具宝
  • 1篇赵永见
  • 1篇侯炜
  • 1篇唐德志
  • 1篇何建新

传媒

  • 5篇中西医结合学...
  • 4篇上海中医药大...
  • 1篇上海中医药杂...

年份

  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 4篇2008
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究被引量：3
2009年
目的:探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组(模型组)和益气化瘀补肾方组(治疗组),每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果:与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低(P<0.05或P<0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P<0.05),Ⅱ型胶原表达增加(P<0.01),Agcl、Col2a1、TIMP-1表达增高(P<0.05)。结论:益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。
江建春卢盛卞琴梁倩倩李晨光周泉崔学军周重建施杞王拥军
关键词：益气化瘀补肾方颈椎病血瘀证
益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用被引量：19
2009年
目的:研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。方法:1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术+直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄(即造模术后4、6、8月)开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄(即造模术后5、7、9月)处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O/固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因(type Ⅱcollagen gene,Col2A1)、聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)以及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)mRNA表达的情况。结果:模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1mRNA表达量高于模型组(P<0.01,P<0.05),MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠AgclmRNA表达明显高于模型组(P<0.01),MMP-13 mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。
侯炜梁倩倩何建新卞琴施杞王拥军
关键词：益气化瘀方膝骨关节炎关节软骨
痰瘀理论与淋巴功能的相关性研究
1痰瘀同源,相伴为病,互为因果痰是因体内水液代谢失常而产生一系列证候的一类病变。瘀乃血液运行不畅而阻滞于脉中,或溢于脉外,凝聚于某一局部而形成的病变。临床多"怪病多痰"、"怪病多瘀"说,说明痰、瘀对人体健康危害是很大的。...
王拥军周泉施杞
文献传递
大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型的建立被引量：13
2008年
目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚血瘀肾虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型,气虚血瘀肾虚型颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型、肾上腺皮质激素和肾上腺素法制造的血瘀模型及去卵巢肾虚模型而制成。通过对大鼠行为体征观察和血液流变学、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、血清雌二醇(estradiol,E2)含量等检测,并用放射免疫法检测血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)与环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,验证气虚、血瘀、肾虚证;通过椎间盘组织病理学观察,免疫组织化学法检测椎间盘组织中Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测颈椎间盘聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TI MP-1)的基因表达等评判椎间盘退变情况。结果:病证结合模型大鼠出现精神萎靡、倦怠、舌质瘀紫、尾色瘀青,体质量下降等气虚、血瘀证的表现,cAMP/cGMP降低,低切还原黏度增高,CD62p表达增高,血清E2含量降低。病理提示颈椎间盘组织结构发生退变,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1、Col2a1和TI MP-1的基因表达降低,MMP-13表达增高。结论:建立了大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型,气虚血瘀肾虚加重了颈椎间盘退变。
王拥军施杞江建春梁倩倩卞琴李晨光周泉崔学军黄敏刘清高卢盛周重建
关键词：气虚血瘀肾虚颈椎病病证结合动物疾病模型
益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制被引量：11
2008年
目的:研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组(简称模型组)和益气化瘀补肾方组,每组10只。除正常对照组不施加任何手术外,采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型。手术3个月后,益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E_2)和血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;锥板法检测血液流变学;流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)表达;HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变,免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)mRNA表达。结果:与模型组比较,益气化瘀补肾方组大鼠血清E_2含量升高(P<0.05);血浆cAMP、cGMP含量有所升高,但差异无统计学意义;全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降(P<0.05或P<0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P<0.05),Ⅱ型胶原表达增加;Agcl、Col2a1和TIMP-1 mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01),MMP-13 mRNA表达下降(P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标,改善肾虚型颈椎病证候指标,并延缓椎间盘退变。
江建春李晨光周泉卞琴梁倩倩崔学军卢盛周重建施杞王拥军
关键词：益气化瘀补肾方肾虚颈椎病
大鼠肾虚型颈椎病模型的建立被引量：11
2008年
目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇(estradiol,E2)含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1)的基因表达情况评判椎间盘退变。结果:与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论:通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。
江建春李晨光梁倩倩卞琴周泉崔学军黄敏刘清高卢盛周重建施杞王拥军
关键词：肾虚颈椎病病证结合动物疾病模型
益气化瘀方对过氧化氢诱导椎间盘纤维环细胞凋亡的保护作用被引量：4
2010年
目的探讨益气化瘀方对H2O2诱导凋亡椎间盘纤维环细胞凋亡率的调控作用及作用机制。方法体外培养新西兰白兔纤维环细胞,RT-PCR技术检测纤维环细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原及Aggrecan mRNA表达。在给予100μMH2O2诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方药物血清,或中药干预同时给予PI3K/PKB信号通路阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin),流式细胞仪检测不同时间点给药纤维环细胞凋亡率。结果与正常培养椎间盘纤维环细胞相比,100μM的H2O2诱导凋亡后,细胞凋亡率增高(P<0.01)。诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方均可以降低凋亡率,诱导凋亡前或同时给予益气化瘀方,抗凋亡效果优于延迟给药;加入渥曼青霉素阻断PI3K/PKB信号通路后,益气化瘀方抗凋亡作用减弱,与同时加药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气化瘀方对H2O2诱导纤维化细胞凋亡有保护作用,其机理可能是通过激活PI3K信号转导通路,抑制纤维环细胞凋亡。
周泉卞琴梁倩倩唐德志李具宝赵永见卢盛施杞王拥军
关键词：椎间盘纤维环益气化瘀方细胞凋亡过氧化氢PI3K/PKB
大鼠气虚型颈椎病模型的建立被引量：11
2009年
目的:建立大鼠气虚型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型而制成。通过动物的行为、体征、体质量、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、乳酸脱氢酶(LDH)来验证气虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组织化学检测及聚集蛋白聚糖(Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(Col2 a1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的基因表达评判椎间盘退变程度,以证实颈椎病模型的成立。结果:与正常组和颈椎病组比较,气虚型组动物出现明显的精神委靡、倦怠、少动、喜卧、毛乱无光泽、眼睑下垂等气虚证的表现,体质量下降;cAMP、cGMP升高,cAMP/cGMP降低(P<0.05,P<0.01),LDH升高(P<0.05);颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1、Col2 a1和TIMP-1基因表达降低,MMP-13表达增高(P<0.05,P<0.01)。结论:通过病-证模型复合的方式可建立大鼠气虚型颈椎病模型,气虚可以加重颈椎间盘的退变。
江建春黄敏卞琴梁倩倩李晨光周泉崔学军刘清高卢盛周重建施杞王拥军
关键词：气虚颈椎病病证结合动物模型
益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究被引量：13
2009年
目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular mem-brane protein,CD62p)增高,血清雌二醇(estradiol,E2)降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissuein-hibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1))基因表达降低(P<0.01),益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。
王拥军施杞江建春卞琴梁倩倩李晨光周泉崔学军卢盛周重建
关键词：益气化瘀补肾方气虚血瘀肾虚颈椎病
Changes of Cervical Dorsal Root Ganglia Induced by Compression Injury and Decompression Procedure:A Novel Rat Model of Cervical Radiculoneuropathy
Our study aimed to establish a model of compression injury of cervical dorsal root ganglia(DRG) in the rat and...
JONATHAN HOLZ
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