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血管紧张素Ⅱ对乳腺癌细胞基质金属蛋白酶调节机制研究: 2013年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngiotensinII）对乳腺癌MCF-7细胞基质金属蛋白酶表达和活性的影响。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞，经血管紧张素II及血管紧张素II1型受体阻断剂（氯沙坦）处理后，用Mr丌法检测细胞增殖能力的变化，RT—PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达情况，明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化。结果血管紧张素Ⅱ可以促进乳腺癌细胞的生长，并且呈现剂量和时间依赖性；血管紧张素Ⅱ可上调MMP-2和MMP-9mR．NA的表达，抑制TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达，同时增强MMP-2和MMP-9酶的活性，其中100nM的血管紧张素Ⅱ作用最显著（P〈0．05）。用氯沙坦预先处理细胞可以显著抑制m管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶表达和活性的调节作用。结论血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合来调节乳腺癌细胞基质金属蛋白酶的表达，其受体阻断剂（氯沙坦）可以显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用。因此血管紧张素Ⅱ／血管紧张素II1型受体有可能成为乳腺癌治疗的靶点。; 刘炜蔡莉刘美燕杨春雨赵艳滨; 关键词：乳腺癌 MMP-2 MMP-9 TIMP-1 TIMP-2

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黑龙江省卫生厅科研项目(2010-113)