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DNA结合抑制因子1在非小细胞肺癌组织中的表达被引量：2: 2010年; 目的探讨DNA结合抑制因子1(Id1)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及与NSCLC临床病理特征之间的联系。方法选取30例NSCLC癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及10例肺良性病变组织和正常肺组织,采用RT-PCR和免疫组化SP法测定其Id1 mRNA和Id1蛋白的表达情况。结果 (1)Id1 mRNA、Id1蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率为96.67%(29/30)、93.33%(28/30),在癌旁组织中的阳性表达率为13.33%(4/30)、10%(3/30),在NSCLC正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。(2)NSCLC癌组织Id1 mRNA和Id1蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。(3)NSCLC患者Id1 mRNA和Id1蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论 Id1因子可能是鉴别NSCLC与肺良性病变的重要分子标记物之一,且其表达水平与NSCLC癌细胞分化程度呈负相关。; 向旭东叶联华黄云超李高峰张丽娟周永春; 关键词：非小细胞肺癌细胞分化

不同病理类型肺癌组织中AQP3的表达被引量：1: 2010年; 目的观察不同病理类型肺癌组织中水通道蛋白(AQP)3的表达变化。方法采用免疫组化法检测不同病理类型肺癌组织中的AQP3。结果在各种类型肺癌组织中均可见AQP3阳性表达。腺癌组织中AQP3阳性表达率明显高于鳞癌、大细胞癌、小细胞癌组织,P均<0.05。结论不同病理类型肺癌组织中AQP3表达有显著差异。腺癌最高,鳞癌、大细胞癌及小细胞癌相对较低。; 张璟黄云超太祥赵炜洪志鹏; 关键词：肺肿瘤肺癌水通道蛋白3

RNA干扰对XWLC-05肺癌细胞水通道蛋白3表达的影响: 2011年; 目的构建靶向水通道蛋白3(AQP3)的siRNA表达载体,探讨其对XWLC-05肺癌细胞系AQP3表达的影响。方法构建AQP3特异性siRNA表达载体和对照组表达载体,以脂质体法转染XWLC-05肺癌细胞,用RT-PCR检测AQP3 mRNA的表达,用Western blot方法检测APQ3蛋白的表达。结果成功构建靶向AQP3的siRNA表达载体1和2,分别命名为pAQP3-siRNA1、pAQP3-siRNA2。转染48 h后pAQP3-siRNA1和pAQP3-siRNA2转染组AQP3 mRNA的表达量分别是对照组的65%和79%,组间比较有统计学差异(P<0.05);pAQP3-siRNA1和pAQP3-siRNA2转染后的蛋白表达量分别是对照组的53%和73%,pAQP3-siRNA1干扰效果明显高于pAQP3-siR-NA2(P<0.05)。结论 AQP3特异性siRNA能够有效地抑制XWLC-05肺癌细胞系AQP3的表达。; 张璟黄云超周永春陈琬玲; 关键词：肺肿瘤水通道蛋白3 小干扰RNA

C1烟煤中自然产出的纳米二氧化硅对BEAS-2B细胞的体外毒性被引量：4: 2012年; 背景与目的中国云南省宣威地区是世界非吸烟女性肺癌发病率最高的地区之一,其发病率是中国其他地方的20倍,前期研究认为,这种高肺癌发病率可能与当地出产和使用的烟煤燃烧产物中含有的二氧化硅颗粒物有关。本研究将从宣威地区出产的烟煤(C1烟煤)燃烧产物中分离二氧化硅颗粒物并进行表征,同时研究这种自然产出的二氧化硅颗粒物对正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的体外毒性。方法①物理法从C1烟煤燃烧后的底灰中分离二氧化硅颗粒物,扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察分离出的颗粒物形态,能谱分析显微组分的依存关系,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察单颗粒形貌,激光粒度分析仪分析其颗粒物粒径分布,BET氮吸附比表面积仪测定颗粒物表面积;②应用3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)比色法检测分离出的二氧化硅处理组(实验组)、工业生产的纳米二氧化硅处理组和结晶型二氧化硅处理组(对照组)的细胞成活率变化,测定经刺激24h-72h后细胞内活性氧化酶(ROS)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化。结果①我们从C1烟煤燃烧后的底灰中分离出二氧化硅颗粒物,这些颗粒物粒径大小不一,30nm到120nm的颗粒物占86.8%,形态各异,表面不光滑,赋存有铝、钙和铁等元素;②相同浓度下,与工业生产的纳米二氧化硅和结晶型二氧化硅相比,自然产出的纳米二氧化硅对BEAS-2B有更高的体外毒性。结论①物理法能从C1烟煤底灰中分离出天然的纳米二氧化硅颗粒物,且不改变原有的形貌特征和显微组分的依存关系;②天然产出的纳米二氧化硅因形貌不规则、高比表面积和复杂的化学组分可能比工业生产的纳米二氧化硅和结晶型二氧化硅具有更高的细胞毒性。; 李光剑黄云超刘拥军郭律周永春杨堃陈颖赵光强雷玉洁; 关键词：纳米二氧化硅形貌特征体外毒性

云南宣威肺癌与纳米级石英氧化损伤核因子NF-κB高表达的关系被引量：5: 2009年; 肺癌是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,已成为我国肿瘤死亡的首位原因（占22.7%）。据统计2005年中国男性肺癌发病率为49.0/10万,死亡率为41.8/10万;女性肺癌发病率为22.9/10万,死亡率为19.3/10万,男女死亡率之比为2.17：1。肺癌可被沉积在人体肺组织中引起慢性炎症反应的各种遗传毒性致癌物质所诱发。; 钱孟佼黄云超; 关键词：核因子NF-ΚB 肺癌纳米级石英慢性炎症反应癌发病率

肺腺癌组织中水通道蛋白3的表达变化及意义: 2010年; 目的观察肺腺癌组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达变化并分析其临床意义。方法收集肺腺癌组织标本55例,应用免疫组化法检测其AQP3的表达情况,分析AQP3与临床病理资料的关系。结果随肺腺癌TNM分期的增加,肺腺癌分化程度的降低,AQP3阳性表达率升高(P均<0.01)。结论AQP3的表达与肺腺癌的病理分期、分化程度有关。AQP3在肺腺癌的发生和发展过程中起重要作用。; 张璟黄云超黄韬太祥洪志鹏; 关键词：肺肿瘤肺腺癌水通道蛋白3

云南省宣威地区烟煤燃烧后的底灰对BEAS-2B细胞的体外毒性作用被引量：3: 2012年; 目的评价宣威地区烟煤燃烧后的底灰对人正常支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性作用。方法(1)应用X线荧光光谱分析法测定宣威地区烟煤燃烧后底灰中的多量元素含量,扫描电镜观察底灰中的固体物质形态;(2)应用MTT比色法检测实验组(宣威底灰处理组)、对照组(宜宾底灰处理组)和空白组的细胞成活率变化,分别测定经底灰刺激0～72 h后还原型谷胱甘肽(GSH)、细胞内活性氧化酶(ROS)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化。结果 (1)宣威地区烟煤燃烧后的底灰中硅(Si)、铝(Al)、铅(Pb)、砷(As)元素质量百分比高于宜宾地区(P<0.05),而硒(Se)元素质量百分比则低于宜宾地区(P<0.05)。通过扫描电镜分析,宣威烟煤燃烧后的底灰中含有大量的游离二氧化硅颗粒物,形态各异,粒径大小不一,部分为纳米级别;(2)BEAS-2B细胞成活率随煤灰暴露时间的延长而下降;BEAS-2B细胞培养基中的细胞内ROS升高,GSH下降,LDH升高,并随煤灰暴露时间延长而变化,相同时间点上实验组变化更显著(P<0.05)。结论 (1)宣威地区烟煤燃烧后的底灰中含有大量的游离二氧化硅颗粒物,形态各异,粒径部分为纳米级别;(2)宣威地区烟煤燃烧后的底灰对BEAS-2B细胞具有较强的氧化损伤作用,表现为时间-效应。; 李光剑王霁阳黄云超周永春杨堃陈颖赵光强雷玉洁; 关键词：底灰

云南省宣威地区非吸烟女性肺癌与C1烟煤中二氧化硅的关系被引量：10: 2013年; 目的测定宣威肺癌高发地区使用的C1烟煤及燃烧产物中二氧化硅含量，研究云南省宣威地区女性肺癌高发与C1烟煤中自然产出的二氧化硅的关系。方法选取宣威肺癌高发区使用的C1烟煤，以宣威肺癌低发地区开采和使用超过10年的C2＋1、K7、M30烟煤为对照。从昆明医科大学第三附属医院（云南省肿瘤医院）病理科调取宣威地区（当地出生并居住生活3代以上）的非吸烟女性非小细胞肺癌患者手术后的14份病理组织。（1）氟硅酸钾容量滴定法分别测定20份实验组和对照组原煤和燃烧后的底灰中的二氧化硅含量；（2）扫描电镜（SEM）观察C1烟煤和燃烧后底灰中的二氧化硅颗粒物形态，用配带的能谱仪（SEN—EDX）分析其显微组分的依存关系，透射电镜（TEM）观察底灰中、煤烟尘和宣威女性肺癌组织中的二氧化硅颗粒物形态，用配带的能谱仪（TEM-EDX）分析其显微组分的依存关系；（3）物理法分离煤烟尘和底灰中的二氧化硅颗粒物并进行表征。结果（1）C1烟煤和底灰中的二氧化硅含量明显高于C2＋1、K7、M30烟煤，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）C1烟煤底灰中含有较多的二氧化硅颗粒物，多数以微米级别存在。（3）在c1烟煤燃烧后的煤烟尘和宣威女性肺癌癌组织中均发现有二氧化硅颗粒物存在。（4）底灰中的二氧化硅颗粒物粒径主要分布在120-500nm之间，形态各异，大小不一，赋存有铁、铝、钙和钾等元素；煤烟尘中的二氧化硅颗粒物多呈纳米级别，颗粒物直径多分布在37～80nm之间，形态各异，部分成纤维状，表面不光滑，含有铁、钾、钙、铝和硫等元素。结论宣威地区富含二氧化硅的C1烟煤与肺癌死亡率空间分布上吻合，燃烧产物（煤烟尘和底灰）和肺癌组织中均有二氧化硅颗粒物富集，颗粒物形态和显微组分上具有继承性。宣威地区C1; 李光剑黄云超田林玮刘拥军郭律肖义泽侯文俊杨堃陈颖赵光强雷玉洁; 关键词：肺肿瘤煤二氧化硅

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云南省社会发展科技计划(2008CA030)

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