唐山市科学技术研究与发展指导计划项目(09130202A-3-7)
- 作品数：3 被引量：20H指数：3
- 相关作者：王艳蕾李树民秦丽娟孙娜吴丽更多>>
- 相关机构：华北理工大学河北联合大学华北煤炭医学院更多>>
- 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目博士科研启动基金河北省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参麦注射液对肠缺血再灌注肠、肺损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- ①目的探讨参麦注射液对肠缺血再灌注肠、肺损伤的保护作用及其机制。②方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察参麦注射液对血浆和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、二胺氧化酶(DAO)以及肺组织SOD、MDA的影响,同时观察肠、肺组织水肿和病理损害。③结果参麦注射液可显著改善肠、肺组织损伤,降低肠及肺组织湿/干比值、MDA含量、血浆DAO和MDA水平(P<0.01),同时升高血浆、肠及肺组织SOD以及肠组织DAO水平(P<0.01)。④结论参麦注射液可能通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化损伤,对肠I/R后肠、肺组织损伤起到保护作用。
- 王艳蕾夏冰杰刘晓荣蔡庆艳崔国金景友玲田华刘敏
- 关键词：参麦注射液缺血再灌注脂质过氧化
- 七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制被引量：7
- 2014年
- 目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组)。分别于夹闭前、松夹前、松夹后30min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9mg·Kg-1。再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P<0.01)。免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P<0.01)。相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P<0.01)。结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤。
- 王艳蕾吴丽李筠璐秦丽娟李树民孙娜
- 关键词：七叶皂苷钠小肠缺血再灌注P38MAPK
- 参麦注射液对肠缺血/再灌注肺损伤大鼠肺组织p38MAPK及凋亡相关基因表达的影响被引量：10
- 2019年
- 目的:观察参麦注射液(SM)对肠缺血/再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织p38MAPK和凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其保护机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、肠缺血/再灌注组(I/R组)、参麦注射液组(SM+I/R组),每组8只。比较各组大鼠肺湿/干比(W/D)、肺表面活性物质主要成分卵磷脂(PC)及总磷脂(TPL)含量的变化;同时免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组肺组织W/D明显升高,而PC和TPL的含量显著降低,肺组织p38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达明显增强(P均<0.01),其中Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01);与I/R组比较,SM+I/R组大鼠肺组织W/D明显降低,PC和TPL的含量增加,肺组织p38MAPK和Bax蛋白表达下降(P均<0.01),Bcl-2的表达增强,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。相关分析显示,肠I/R时肺组织p38MAPK蛋白表达水平与肺表面活性物质主要功能成分PC含量及凋亡基因Bcl-2/Bax比值呈负相关(r分别为-0.787,-0.731,P均<0.01)。结论:SM可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,提高Bcl-2/Bax比值来阻抑细胞凋亡,从而减轻肠I/R时的肺损伤。
- 赵嘉涵贾雨涵汤雅婷林艺鑫王艳蕾
- 关键词：参麦注射液P38MAPK
