国家自然科学基金(30200131)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- MLP参与心肌肥大发生过程与Calcineurin/NFAT信号通路有关被引量：1
- 2007年
- 心肌肥大是心肌细胞面对多种病理刺激时的共同反应,以心肌细胞体积增大和胚胎期基因的重新表达为标志.心肌发育调控基因肌肉LIM蛋白(muscle LIM protein,MLP)的表达异常与心肌肥大有关.为研究MLP参与心肌肥大发生的分子机制,采用去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激大鼠原代培养心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用RNAi技术敲减MLP的表达,分析MLP与肥大信号通路钙调神经磷酸酶(calcineurin)/活化T细胞核因子(nuclearfactor of activated T-cells,NFAT)的关系.结果显示,原代培养的心肌细胞经一定浓度的PE刺激后细胞表面积增加,肥大标志蛋白ANP、BNP表达增高,并伴有MLP表达上调.RNAi方法敲减MLP的表达则明显抑制PE诱导的心肌细胞表面积增加和BNP表达增高,并且直接影响NFAT的转录激活活性,提示MLP与心肌肥大的发生密切相关,并且可能是通过calcineurin/NFAT信号通路而参与心肌肥大的发生.
- 桂有静安国顺倪菊华贾弘禔
- 关键词：心肌肥大
