湖南省科技厅重点项目(02SSY2005)
- 作品数：8 被引量：106H指数：8
- 相关作者：严洁常小荣易受乡林亚平杨孝芳更多>>
- 相关机构：湖南中医药大学广州中医药大学贵阳中医学院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅重点项目湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙离子浓度的调节被引量：25
- 2007年
- 目的:与电针神门和合谷进行比较,以观察缺血再灌注损伤大鼠电针内关后心肌细胞内钙离子浓度的变化。方法:实验于2003-11/2004-02在湖南中医药大学针灸推拿系完成。选用雄性Wistar大鼠50只,体质量200～250g,购自河南医科大学实验动物中心,随机分为假手术组、模型组、内关组、神门组及合谷组,每组10只。采用经典的冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:大鼠50只全部进入结果分析。大鼠缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度增加,以模型组最高,明显高于假手术组(P<0.01)。经电针治疗各组细胞内钙离子浓度降低,神门组和内关组均明显低于模型组(P<0.05,0.01);而合谷组与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。内关组细胞内钙离子浓度明显低于神门组和合谷组(P<0.01)。结论:①抑制心肌细胞内钙超载可能是电针内关对缺血再灌注损伤心肌保护的作用机制之一。②内关与神门疗效的差异性提示手厥阴心包经和心之间有相对特异性联系。
- 杨孝芳王超易受乡常小荣刁利红林亚平严洁
- 关键词：内关心肌再灌注损伤电针
- 电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学的影响被引量：12
- 2007年
- 目的:观察电针内关穴后缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学变化,探讨针刺对缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-10/2004-02在湖南中医药大学、湘雅医学院完成。实验分组:将50只大鼠完全随机分为5组,每组10只。即假手术组、模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组。实验干预:①假手术组:开胸、穿线、不结扎,观察实验过程120 min。②模型组:开胸、穿线20 min、结扎40 min,松扎再灌注60 min。③电针内关组:开胸、穿线,电针内关20 min后,结扎40 min,再灌注60 min,于再灌注开始时再次电针内关20 min。④电针神门组:处理同电针内关组,电针穴位为神门。⑤电针合谷组:处理同电针内关组,电针穴位为合谷。穴位定位与电针参数:穴位定位:内关穴位于大鼠腕横纹正中上5 mm处,神门穴位于大鼠腕横纹尺侧处,合谷穴位于大鼠第一、二掌骨之间中点处,针刺深度约5 mm,造模成功后分别针刺大鼠双侧上述3穴,直刺穿皮达筋间,捻转1 min后,接电子针疗仪,疏密波刺激(疏波30 Hz,密波100 Hz),以前肢出现轻微颤动为准,持续时间为20 min。实验结束后颈动脉取血5 mL,摘取心脏检测相关指标。实验评估:①应用高效液相色谱法测定三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷和腺苷含量。②光学显微镜观察缺血再灌注损伤心肌病理形态学的变化。结果:50只大鼠均进入结果分析。①血清三磷酸腺苷含量:假手术组最高,模型组最低。电针内关组、电针神门组高于模型组[(0.33±0.14),(0.074±0.021),(0.045±0.015)mg/L,P<0.01,P<0.05],电针合谷组与模型组比较,差异无显著性(P>0.05)。②血清中二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、腺苷含量:假手术组最低,模型组最高,电针内关组低于模型组[(0.110±0.065),(0.20±0.10)mg/L;(0.160±0.055),(0.28±0.11)mg/L;(0.045±0.015),(0.11±0.039)mg/L;P<0.05,P<0.01],电针神门组、电针�
- 严洁刁利红易受乡常小荣林亚平杨孝芳
- 关键词：电针内关缺血再灌注损伤能量代谢形态学
- 电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响(英文)被引量：8
- 2004年
- 背景:针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程,对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用。目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成。实验选用大耳白兔,雌雄不限,随机分为4组:空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组,每组8只。G6805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20min。主要观察指标:白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化。结果:心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P<0.01);针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量犤(0.69±0.15)mmol/g,(0.800±0.150)μkat/g犦明显低于模型组犤(1.67±0.27)mmol/g,(2.434±0.267)μkat/g犦(P<0.01)。针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05)结论:电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。
- 严洁田岳凤刘健华林亚平易受乡常小荣
- 电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及其基因表达的影响被引量：22
- 2007年
- 目的:研究电针内关穴对缺血再灌注损伤心肌钙泵活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究。方法:采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,无机磷比色法测定钙泵活性、用RT-PCR法分析钙泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵基因表达下调,活性降低,电针内关穴在一定程度上上调钙泵的基因表达,增强其活性(P<0.01),电针神门也有促进钙泵基因表达上调,抑制钙泵活性降低的作用,但差于内关组(P<0.01),而电针合谷穴对以上两者均无影响(P>0.05)。结论:电针内关穴可能通过上调心肌钙泵基因表达,增强钙泵活性来减少细胞内钙离子浓度,实现对再灌注损伤心肌组织的保护作用。
- 杨孝芳王超易受乡常小荣刁利红林亚平严洁
- 关键词：电针内关钙泵CA^2+-ATPASE
- 电针、复方丹参滴丸、针药结合对冠心病患者心肌耗氧量和临床症状积分的对照研究被引量：9
- 2007年
- 目的找出针、药及针药结合三者的最佳治疗方法,并为电针手厥阴心包经内关穴对冠心病心肌缺血患者具有良好的调整作用提供临床依据。方法通过电针内关穴、口服复方丹参滴丸及针药结合等3种不同治疗方法对冠心病心肌缺血患者心肌耗氧量和临床症状积分的改变进行客观疗效比较。结果3种不同治疗方法均能降低心肌耗氧量(P<0.01),缓解心绞痛,减轻临床症状,降低临床症状积分(P<0.01),提高疗效;3组比较,针药组>电针组>药物组。结论单纯运用电针和口服复方丹参滴丸治疗冠心病患者均有较好的疗效,但针药结合运用效果更好。电针手厥阴心包经内关穴对冠心病心肌缺血患者具有良好的调整作用。
- 严洁刁利红常小荣易受乡林亚平杨孝芳田岳凤
- 关键词：冠心病电针内关穴复方丹参滴丸心肌耗氧量
- 电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响被引量：34
- 2007年
- 目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门""合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。
- 严洁杨孝芳易受乡常小荣林亚平王超刁利红
- 关键词：电针内关NA^+-K^+-ATPASE基因表达
- 内关穴不同治法对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响被引量：12
- 2006年
- 目的通过内关穴电针、注射复方丹参注射液及注射注射用水对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响,探讨不同治法的治疗效应。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,内关电针组,内关注药组、内关注水组、合谷电针组。采用大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图和光学显微镜分别观察STⅡ的改变及心肌病理形态变化。结果结扎后20、40min及松扎后60min,各组STⅡ差值较假手术组均有不同程度的升高,依次为模型组、合谷电针组、内关注水组、内关电针组、内关注药组(P<0.05或P<0.01)。结论内关注药组、内关电针组和内关注水组均能不同程度降低实验性心肌缺血大鼠的STⅡ,改善心肌缺血程度,其效果为内关注药组>内关电针组>内关注水组。合谷电针组对降低STⅡ及受损心肌的改善无明显影响。
- 王执悌严洁杨孝芳刁利红
- 关键词：内关心电图组织形态学
- 电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠cTnT及bax基因表达的影响被引量：23
- 2006年
- 目的通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白T(cTnT)及细胞凋亡调控基因bax的影响,阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中cTnT含量、分析凋亡细胞基因bax的表达。结果内关穴组血清中cTnT含量低于模型组(P<0.01);模型组bax蛋白表达的阳性率明显增高,电针内关组阳性表达率明显降低,与模型组比较有非常显著性意义(P<0.01)。结论电针内关穴可减少心肌缺血再灌注损伤过程中cTnT的释放,且对凋亡的调控基因bax的生成有抑制作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。
- 林亚平严洁王超田岳凤易受乡常小荣
- 关键词：心肌再灌注损伤肌钙蛋白T基因表达电针内关穴
