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中央高校基本科研业务费专项资金(4101024)

作品数：4 被引量：16H指数：2
相关作者：江洪何勃鲁志兵胡笑容吴柳更多>>
相关机构：武汉大学更多>>
发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇神经节
  • 3篇自主神经
  • 2篇低强度
  • 2篇心房
  • 2篇心房颤动
  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统
  • 2篇自主神经节
  • 2篇自主神经系统
  • 2篇房颤
  • 1篇胆碱
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心室
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇神经节丛
  • 1篇室性

机构

  • 4篇武汉大学

作者

  • 4篇鲁志兵
  • 4篇何勃
  • 4篇江洪
  • 3篇吴柳
  • 3篇何文博
  • 3篇胡笑容
  • 3篇黄兵
  • 2篇崔博
  • 1篇赵劲波
  • 1篇余小梅
  • 1篇黄从新
  • 1篇胡红耀

传媒

  • 4篇中华心律失常...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2012
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究被引量：1
2013年
目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只，采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7），分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）；第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6），分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中，心率、血压先上升后下降，SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著缩短，2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著延长，EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后，SA过程中心率、血压同样先上升后下降，各部位ERP不同程度缩短，但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP，两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用，消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。
余小梅鲁志兵何文博何勃黄兵赵劲波江洪
关键词：自主神经系统消融睡眠呼吸暂停心房颤动
迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究被引量：3
2012年
目的在迷走神经介导性心房颤动（房颤）和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限（APD）的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组（A组，／7,=8）和6h快速起搏介导性房颤组（B组，n=10）。两组犬麻醉后开胸，暴露心脏，分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90％（APD。）的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组，迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦（斜率〈1）并抑制APD交替的发生，但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[（13_＋3）s对（5＋1）S，P〈0．05]。在B组，6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭（斜率〉1）并促进APD交替的发生，同时房颤的发生率和持续时间增加[（10~3）s对（5±1）8，P〈0．osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质，提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。
胡红耀鲁志兵何勃胡笑容吴柳黄从新江洪
关键词：心房颤动自主神经
低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响被引量：11
2013年
目的研究低强度神经节丛（GP）刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响。方法体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组（n=12）和急性心肌缺血组（n=27，其中对照组12只，低强度GP刺激组15只），以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图，以自制Ag．AgCl电极记录左、右心室单相动作电位。在正常犬，分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期（ERP）、动作电位时限（APD），APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度；在急性心肌缺血犬，比较室性心律失常的发生情况。结果在正常犬，6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD（P〈0．05），但未改变其空间离散度；6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度；6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加（P〈0．05）。在急性心肌缺血犬，低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组（P〈0．05）。结论低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险日有助于抑制急性心肌缺血心脏窜性心律失常的发生。
江洪何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博
关键词：神经节丛室性心律失常急性心肌缺血
低强度自主神经节刺激对犬心房离子电流的影响被引量：1
2012年
目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬乙酰胆碱依赖性钾电流（IKACh）和L型钙电流（ICaL）的影响。方法22只成年杂种犬随机分为2组：实验组16只，对左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激；对照组6只，在心房远离GP处同样予以6h低强度刺激。刺激结束后分别用膜片钳、实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）技术检测右心房（RA）、左心房（LA）及左上肺静脉（LSPV）处组织，IKACh和ICaL密度，以及相应通道亚单位Kir3．4和CaV1．2的mRNA水平和蛋白含量水平。结果与对照组相比，6h低强度高频刺激可以导致：①LSPV处，Ⅲ。电流密度（（9．8±0．6）pA／pF对（7．9±0．3）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位Kir3．4蛋白水平（3．3±0．5对1．6±0．1，P〈0．001）显著增加；②RA、LA及LSPV处，㈨电流密度[RA：（2．O±O．2）pA／pF对（2．8±O．2）pA／pF，P〈0．01；LA：（2．3±0．3）pA／pF对（5．0±0．3）pA／pF，P〈0．001；LSPV：（2．5±0．2）pA／pF舜r（4．3±0．4）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位CaV1．2蛋白水平（RA：0．8±0．1对1．1±0．1，P〈O．01；LA：1．1±0．1对1．7±0．2，P〈0．01；LSPV：0．5±0．1对0．8±0．1，P〈0．001）显著下降；（3）Kir3．4（RA：0．9±0．1对0．8±0．1，P〉0．05；LA：1．0±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．0，P〉0．05）和CaV1．2（RA：0．9±0．1对1．0±0．1，P〉0．05；LA：0．8±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．1，P〉0．05）的mRNA水平差异无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可以通过转录后调节引起IKACh电流密度增加和ICaL电流密度的下降。
黄兵鲁志兵吴柳何勃何文博崔博胡笑容江洪
关键词：自主神经系统L型钙电流
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