教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-07-0326)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：崔永华刘争高起学王恒游学俊更多>>
- 相关机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素对鼻息肉中固生蛋白C表达的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究糖皮质激素对鼻息肉及呼吸道上皮细胞中固生蛋白C(tenascin C,TNC)表达的影响,探求糖皮质激素抑制鼻息肉组织结构重塑的可能机制。方法采用ELISA方法检测经鼻腔吸入糖皮质激素(布地奈德)治疗患者和未治疗患者的鼻息肉组织中TNC和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白含量;进一步采用细胞培养、实时定量RT-PCR和原位ELISA技术观察布地奈德对人呼吸道上皮细胞系BEAS-2B细胞TNC表达的调控作用。结果与未治疗组相比,治疗组鼻息肉组织中TNC和TGF-β1的蛋白表达明显减少(P<0.01);鼻息肉组织中TNC和TGF-β1的蛋白水平呈显著正相关(r=0.68,P<0.01)。经布地奈德预处理后,TGF-β1诱导的BEAS-2B细胞TNC mRNA和蛋白的表达明显减少(P<0.01)。结论糖皮质激素可以通过抑制鼻息肉组织中TGF-β1的表达及抑制TGF-β1上调呼吸道上皮细胞TNC表达的功能而参与对鼻息肉组织结构重塑的调控。
- 王恒刘争陆翔游学俊高起学崔永华
- 关键词：糖皮质激素鼻息肉上皮细胞转化生长因子Β1
- 慢性鼻-鼻窦炎:加强对国人自身特点的研究被引量：4
- 2009年
- 刘争高起学崔永华
- 关键词：鼻窦炎
- Clara细胞10-KDa蛋白在小鼠细菌性慢性鼻-鼻窦炎模型中的表达被引量：3
- 2008年
- 目的:观察Clara细胞10-KDa蛋白(CC10)在小鼠细菌性慢性鼻-鼻窦炎(BCRS)模型中的表达。方法:C57BL/6J小鼠用鼻腔阻塞加肺炎链球菌接种的方法建立BCRS模型。用RT-PCR、免疫组织化学、组织病理染色及图像分析方法检测小鼠鼻窦黏膜组织CC10 mRNA及蛋白水平表达、CC10阳性细胞数及鼻窦黏膜形态学参数。结果:BCRS模型组小鼠鼻窦黏膜固有层内多型核中性粒细胞(PMN)数、上皮下胶原纤维沉积、上皮厚度及杯状细胞数均较假手术对照组增多(均P<0.01);BCRS组小鼠鼻窦黏膜上皮CC10阳性细胞数、CC10 mRNA及蛋白表达均较假手术对照组减少(均P<0.01)。CC10阳性细胞数分别与黏膜固有层PMN数、固有层胶原纤维沉积、上皮杯状细胞数及上皮厚度呈显著负相关,相关系数分别为-0.734、-0.776、-0.841和-0.805,均P<0.01;CC10平均灰度值分别与黏膜固有层PMN数、固有层胶原纤维沉积、上皮杯状细胞数及上皮厚度呈显著正相关,相关系数分别为0.771、0.802、0.887和0.855,均P<0.01。结论:小鼠BCRS模型鼻窦黏膜中CC10表达下调。CC10作为一种内源性负调控蛋白可能参与慢性鼻-鼻窦炎的发病过程。
- 王恒刘争陆翔游学俊高起学崔永华
- 关键词：鼻-鼻窦炎动物模型
