河南省科技攻关计划(991170318)
- 作品数：8 被引量：58H指数：4
- 相关作者：李东亮赵红岗王小引李晓娟韩华更多>>
- 相关机构：新乡医学院新乡医学院第一附属医院郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 催乳素对葡萄球菌肠毒素A诱导T细胞凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察作为重要细胞因子的催乳素在T细胞活化诱导凋亡过程中的作用。方法:实验于2005-03/2006-06在校级实验室新乡医学院免疫学实验室完成。实验材料:正常人外周血由新乡医学院第一附属医院提供,葡萄球菌肠毒素A(sigma)。实验方法:①T细胞活化诱导凋亡模型的建立:取健康人外周血5mL,加入等体积淋巴细胞分离液,采用密度梯度离心法获得淋巴细胞。完全1640培养基重悬细胞,加入葡萄球菌肠毒素A(SEA),置于37℃、体积分数为0.05的CO2培养,至第4天,800r/min离心10min,以新鲜完全1640培养基换液,尽可能除去SEA。培养液中加入人白细胞介素2继续培养2周待用。②催乳素干预:将获得细胞离心并弃去培养液,用新鲜完全1640培养基重悬,调整细胞密度为5×109L-1,加入24孔板中,分别加入4mg/LSEA诱导细胞凋亡,同时加入20,300,1000μg/L催乳素,以不加催乳素的为对照组。③实验评估:于培养0,16,24h时采用MTT法检测T细胞增殖情况。培养16h时用流式技术检测细胞凋亡情况,并通过琼脂糖凝胶电泳检测T细胞凋亡DNA,并采用流式细胞术检测T细胞膜表面Fas和FasL,WesternBlot法检测T细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax。结果:①MTT法检测T细胞增殖:不同质量浓度催乳素干预组在16,24h的T细胞数量较对照组明显增多[吸光度值:对照组:0.65±0.02,0.54±0.04;20μg/L催乳素组:0.81±0.04,0.71±0.11;300μg/L催乳素组:1.14±0.10,1.22±0.10;1000μg/L催乳素组:1.12±0.12,1.22±0.12,P<0.01]。0～24h内300,1000μg/L催乳素组T细胞数量呈上升趋势(P<0.01),20μg/L催乳素组T细胞数量呈下降趋势(P<0.01)。②流式细胞术检测T细胞凋亡率:培养16h时,与对照组比较,各质量浓度催乳素干预组T细胞凋亡率降低[(46.80±9.21)%,(31.40±7.03)%,(17.50±4.29)%,(10.20±3.84)%,P<0.05]。③流式细胞术检测T细胞膜表面Fas、FasL:与对照组比较,各质量浓度催乳素干预组Fas和FasL细胞阳性率均下
- 郭继强牛志国宋向凤
- 关键词：葡萄球菌肠毒素A催乳素T细胞
- 孕酮对缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD和GSH-Px活性的影响被引量：23
- 2007年
- 李东亮王小引韩华赵红岗
- 关键词：孕酮缺氧缺血性脑损伤新生鼠
- HMGB1对缺氧复氧环境下心肌细胞凋亡的影响及机制研究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)对缺氧复氧环境下心肌细胞凋亡的影响及机制。方法心肌细胞H9C2分为正常组、H/R组、siRNA-NC组、HMGB1 siRNA组。其中正常组细胞为正常培养的H9C2细胞,H/R组、siRNA-NC组、HMGB1 siRNA组细胞分别进行缺氧复氧处理,HMGB1 siRNA组、siRNA-NC组细胞在缺氧处理前48 h分别转染HMGB1小干扰RNA(HMGB1 siRNA)和小干扰RNA阴性对照(siRNA control)。RT-PCR和Western blot检测细胞中HMGB1表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平,Western blot检测信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果与正常组相比,H/R组细胞中HMGB1 mRNA、HMGB1蛋白、细胞凋亡率、LDH和MDA、Cleaved Caspase-3水平显著升高(P<0.05),而SOD、p-STAT3水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA-NC组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白水平、细胞凋亡率、LDH、MDA及SOD水平、STAT3、pSTAT3、Cleaved Caspase-3水平与H/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与H/R组相比,HMGB1 siRNA组细胞中HMGB1 mRNA、HMGB1蛋白、细胞凋亡率、LDH和MDA、Cleaved Caspase-3水平明显降低,而SOD、p-STAT3水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HMGB1表达下调可能通过降低缺氧复氧对心肌细胞的氧化损伤而抑制心肌细胞凋亡。
- 赵丽华尹宏磊吕风华张素荣郭长磊张培勇罗宏伟辛春兰
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧凋亡HMGB1
- MRI在鞍旁海绵状血管瘤与脑膜瘤诊断价值分析被引量：3
- 2019年
- 目的分析MRI在鞍旁海绵状血管瘤与脑膜瘤诊断价值。方法回顾性分析我院自2014年4月-2018年4月收治的鞍旁海绵状血管瘤及脑膜瘤患者的临床资料及MRI影像,分析不同性质鞍旁肿瘤的MRI征像差异。结果20例患者经手术病理明确7例鞍旁海绵状血管瘤,13例鞍旁脑膜瘤。MRI扫描均可明确病灶位置、大小、形态、受累毗邻组织及其与周围毗邻组织的结构关系。鞍旁海绵状血管瘤MRI扫描,与脑白质比较T1WI等信号或稍低信号表达,信号均匀,DWI等信号,MRI增强扫描均可见明显强化,以稍低信号表达为主。鞍旁脑膜T1WI病灶接近脑灰质信号,为等信号或高信号;T2WI均提示等信号;DWI显示等信号或稍高信号;行MRI增强扫均可见明显强化表达,可伴典型"脑膜尾征"。结论鞍旁海绵状血管瘤与脑膜瘤MRI及DWI扫描信号表达差异明显,且鞍旁脑膜瘤可见"脑膜尾征",或可成为术前鉴别鞍旁海绵状血管瘤与鞍旁脑膜瘤的高价值依据,值得进一步深入探究。
- 孔令常张龙洲甄英伟周国胜
- 关键词：MRI鞍旁海绵状血管瘤脑膜瘤
- 缺氧预处理抑制新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的观察被引量：9
- 2005年
- 目的观察缺氧预处理(HPC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨HPC对新生大鼠HIBD的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠40只随机分为空白对照组、假手术组、HIBD组、HPC组。各组实验动物于缺氧缺血后24h处死,用免疫组织化学方法,检测脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与空白对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多(P<0.05);与HIBD组相比,HPC组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡,是HPC对随后的HIBD的脑保护机制之一。
- 田梅赵红岗李东亮张耀东毛会丽李东飞
- 关键词：缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血性脑损伤BCL-2BAX
- 低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法:24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低氧预适应(HP+I/R)组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP+I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡,并进行神经体征观察。结果:缺血3h再灌注24h后HP+I/R组神经行为缺陷计分明显低于I/R组(P<0.05);HP+I/R组凋亡细胞数明显少于I/R组(P<0.05);HP+I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I/R组(P<0.05)。结论:低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。
- 李东亮卢娜王宝英魏林郁杜爱林李新娟李成长程远
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤低氧预适应凋亡神经功能缺陷
- 肾缺血-再灌注损伤引起的脑生化改变被引量：2
- 2006年
- 目的:观察血清及脑脊液生化成分变化,初步探讨肾缺血-再灌注损伤对脑的影响。方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、Na+、Ca2+、一氧化氮(NO)代谢产物含量及脑组织总一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:在肾缺血再灌注后24 h,IR组血清和脑脊液中的UN、Cr和NO均显著高于对照组(P<0.05),Na+明显低于对照组;IR组血清Ca2+显著低于(P<0.05)、而脑脊液中Ca2+显著高于对照组(P<0.05)。IR组脑组织中NO2-/NO3-含量和NOS活力均明显高于对照组(P<0.05)。结论:肾缺血再灌注损伤不仅影响血清成分,而且还可引起脑生化的改变;NO可能参与了肾缺血-再灌注损伤对脑功能的影响。
- 李东亮李炳张利彬李晓娟
- 关键词：再灌注损伤脑脊髓液一氧化氮一氧化氮合酶
- 孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响被引量：16
- 2006年
- 目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成5组。假手术组、缺氧缺血组、4 mg孕酮组、8 mg孕酮组和16 m孕酮组。动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立HIE动物模型。药物组于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24h后动物全部处死,观察各组新生鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑组织中SOD活性明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛含量明显高于假手术组(P<0.01),药物组SOD活性明显高于缺氧缺血组(P<0.05),丙二醛含量低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过升高新生鼠缺氧缺血时脑组织中SOD活性和降低丙二醛含量发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。
- 王小引李晓娟李东亮赵红岗郭学鹏
- 关键词：孕酮缺氧缺血性脑病新生鼠
