国家自然科学基金(30400421)
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院皖南医学院弋矶山医院更多>>
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- 异丙酚对β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤的影响
- 2008年
- 目的探讨异丙酚对β-淀粉样蛋白（β-AP）诱导大鼠皮层神经元损伤的影响。方法孕18dSD大鼠，体外分离皮层神经元，5×10^4个／孔，每孔200m接种于96孔培养板上，培养7d。实验一：取15孔神经元随机分为5组（n=3）：对照组；损伤组；异丙酚预防给药I组加入β-AP25μmol／L前24h加入异丙酚50μmol／L，再孵育24h；异丙酚预防给药Ⅱ组同时加入异丙酚50μmol，L和8-AP25μmol／L，孵育24h；异丙酚治疗给药组加入β-AP25／μmol／L后6h，加入异丙酚50μmol／L，再孵育18h。实验二：取18孔神经元随机分为6组（n=3）：对照组；损伤组；脂肪乳剂组加入β-AP25μmol／L后6h，加入等容量10％脂肪乳剂，再孵育18h；不同浓度异丙酚组加入β-AP25／μmol／L后6h，分别加入异丙酚1、10、50μmol／L，再孵育18h。测定神经元乳酸脱氢酶（LDH）释放量和神经元活力。采用TUNEL法、Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果实验一：与损伤组比较，异丙酚预防给药组LDH释放量差异无统计学意义（P〉0．05），异丙酚治疗给药组神经元LDH释放量减少（P〈0．05）。实验二：与损伤组比较，异丙酚50／μmol／L组神经元LDH释放量减少，神经元活力升高，细胞凋亡率降低（P〈0．05）。结论异丙酚50μmol／L治疗性给药可减轻β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤，预防性给药对其无影响。
- 武晓文薛庆生于布为
- 关键词：二异丙酚神经元淀粉样Β蛋白
- 氯胺酮对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉敏化的干预效应被引量：4
- 2012年
- 目的探讨瑞芬太尼对大鼠切口痛的痛觉敏化作用及氯胺酮的干预效应。方法选用健康雄性SD大鼠32只,随机分为四组:对照组(C组)静脉注射生理盐水10ml,90min后做切口痛模型;瑞芬太尼组(R组)持续泵注瑞芬太尼0.8μg·kg-1·min-1,90min后做切口痛模型;氯胺酮预处理组(K组)静脉推注氯胺酮8mg/kg,90min后做切口痛模型;联合处理组(KR组)静脉推注氯胺酮8mg/kg,30min后泵注瑞芬太尼0.8μg·kg-1·min-1,60min后做切口痛模型。采用热痛仪和von Frey纤毛测定各组大鼠的热痛阈和机械痛阈值。结果术后2h各组热痛阈值和机械痛阈值显著降低(P<0.05),R组明显低于其他组(P<0.05);术后120h,各组热痛阈值较术前降低(P<0.05),C组与K组机械痛阈明显下降(P<0.05)。结论瑞芬太尼静脉输注可引起大鼠切口痛痛觉敏化。小剂量氯胺酮预处理无术后镇痛作用,但氯胺酮预处理可拮抗瑞芬太尼诱发的大鼠切口痛痛觉敏化作用。
- 郭文俊薛庆生于布为
- 关键词：瑞芬太尼氯胺酮痛觉敏化
- 全身麻醉药物与阿尔采末病
- 2007年
- 随着接受麻醉的老年患者和阿尔采末病患者人数的增加，全身麻醉药物与阿尔采末病之间的关系日益受到医学和社会的关注。研究发现慢性术后认知功能障碍类似阿尔采末病，部分吸入麻醉药参与了阿尔采末病的病理机制。全麻原理、慢性术后认知功能障碍和阿尔采末病在对突触可塑性影响方面存在内在的联系。因此全身麻醉药物与阿尔采末病关系的研究也成为了麻醉学研究的热点之一。
- 薛庆生武晓文于布为
- 关键词：全身麻醉药物阿尔采末病术后认知功能障碍
- 神经病理性痛大鼠脊髓背角钾氯共转运体的表达被引量：3
- 2010年
- 目的观察左侧坐骨神经分支选择结扎切断(SNI)模型致神经病理性痛大鼠的脊髓背角钾氯共转运体(KCC2)表达的变化。方法将27只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为SNI组(18只)和假手术组(9只)。SNI组大鼠暴露坐骨神经及其3个末端分支(腓肠神经、腓总神经和胫神经),结扎并切断腓总神经和胫神经,保留腓肠神经完整;假手术组大鼠仅暴露坐骨神经及其分支,不切断。应用vonFrey纤毛检测SNI术后不同时间段的大鼠机械痛阈值;应用免疫印迹技术观察SNI术后不同时间相应的脊髓腰膨大(L4、L5)节段脊髓背角KCC2的表达。结果术后1、3、5、7d,SNI组大鼠左侧后肢的缩足阈值呈显著下降趋势,分别为(3.23±0.49)、(0.60±0.09)、(0.38±0.07)、(0.21±0.06)g,并且在随后的观察期内一直维持在这一低水平。术后1、3、5d,SNI组大鼠腰膨大节段脊髓的左侧背角KCC2的表达量(即KCC2表达量与内参α-tublin表达量的比值)为0.97±0.09、0.32±0.10、0.53±0.15,分别较右侧的1.27±0.08、0.63±0.09、1.11±0.18显著减少(P值均<0.05);术后3d,右侧的表达量为0.63±0.09,较假手术组的1.15±0.13显著下降(P<0.05);至术后7d,脊髓背角两侧KCC2的表达量基本恢复正常水平。结论 SNI模型可致病理性神经痛早期损伤侧脊髓背角KCC2的表达明显减少,可能在慢性神经病理性痛的发展过程中发挥作用。
- 张晓琴陈国强薛庆生于布为
- 关键词：神经病理性痛机械痛敏
- SUMOylation regulates glutamate-induced and glutamate receptor 6-mediated cell injury via c-Jun activation
- 2010年
- Xiao-qin ZhangShi-yong TengQing-sheng XueFu-jun ZhangXiao-ying LiGuang NinBu-wei Yu
- 吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响。方法选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只。间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水。自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用。结果术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著。
- 董榕薛庆生肖家诚于布为
- 关键词：疼痛切口痛吗啡痛觉过敏
