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bcl-2／bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用被引量：6: 2008年; 目的通过bcl-2／bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡，研究海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4％多聚甲醛溶液固定尸检脑。于大脑额叶、小脑及胼胝体取材，石蜡包埋、切片。进行HE染色，碱性髓鞘蛋白（MBP）、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色。利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级。计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数，作统计学分析。结果HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失，以小脑最为明显，灰度级分别为：a．b、c；小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达，均明显高于对照组（P〈0．05）；bax阳性表达较对照组高（P〈0．05）；bcl-2表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，bcl-2／bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一。; 尹瑞雪陆江阳陆兵勋陈强于佳崔德华; 关键词：海洛因少突神经胶质凋亡基因表达

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