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湖北省科技攻关计划(2007AA402c78)

作品数：3 被引量：3H指数：1
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 2篇丝裂原
  • 2篇细胞
  • 2篇霉酚酸
  • 2篇核因子
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇肾病
  • 1篇肾病大鼠
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇水华
  • 3篇高苹
  • 2篇司晓芸
  • 2篇王群
  • 1篇於文丽

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
霉酚酸对白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响
2008年
目的:探讨霉酚酸对白蛋白刺激肾小管上皮细胞趋化因子RANTES表达的影响。方法:培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别加入白蛋白或/和霉酚酸。应用RT-PCR方法测定RANTES mRNA表达,应用Western blot测定RANTES蛋白的表达。结果:白蛋白呈时间依赖性上调肾小管上皮细胞RANTES mRNA和蛋白表达增加。霉酚酸可抑制肾小管上皮细胞RANTES的表达。结论:霉酚酸可抑制白蛋白引起的肾小管上皮细胞分泌RANTES而发挥其抗炎作用。
水华高苹司晓芸於文丽王群
关键词：霉酚酸RANTES肾小管上皮细胞
霉酚酸酯对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响
2009年
目的探讨霉酚酸酯（MMF）对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路的影响。方法SD大鼠30只分3组（n=10）：对照组（生理盐水）、BSA组[牛血清白蛋白（BSA）超载肾病大鼠]、治疗组（BSA±MMF）。采用蛋白超载肾病大鼠模型，于4周后观察各组大鼠尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、24h尿蛋白定量；免疫组织化学检测核因子κB（NF-κB），应用凝胶迁移率变动分析检测NF—KB的活性变化；Western免疫印迹分析法检测p38MAPK的磷酸化水平。光镜和电镜观察大鼠肾组织形态改变。结果光镜和电镜显示BSA组大鼠出现肾间质淋巴、单核细胞浸润、肾小管萎缩和纤维化等病变；治疗组病变较BSA组明显减轻。与对照组比较，BSA组大鼠24h尿蛋白增加[（48.3±3．3）mg／24h比（67．8±4．5）mg／24h，P〈0．05]，NF-κB和p38MAPK表达增加（45．24±6．25比88．59±7．43和80．68±8．34比235．23±10．41，P〈0．05），且p38MAPK表达与NF-κB和24h尿蛋白定量呈正相关（r=0．72，r=0．65，P〈0.05）。与BSA组比较，治疗组MMF可减少尿蛋白排泄[（59．1±4．2）mg／24h，P〈0．05]，同时抑制p38MAPK磷酸化和NF-κB的表达（P〈0．05）。结论MMF可减少NF-κB的表达，其机制可能依赖于抑制p38MAPK的磷酸化。
水华高苹司晓芸
关键词：霉酚酸酯丝裂原激活蛋白激酶类核因子ΚB肾病
p38丝裂原活化蛋白激酶对大鼠肾脏分泌单核细胞趋化因子-1的影响被引量：3
2008年
目的动态观察单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在单侧输尿管结扎（UUO）大鼠肾小管的表达，探讨它与D38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB（NF-κB）及肾损害之间的关系。方法雌性SD大鼠共36只，体质量150—170g。随机分为2组：假手术组作为对照组；手术组根据梗阻时间分3组，每组6只。皮下注射水合氯醛（4mg／kg）麻醉，开腹后结扎右侧输尿管，缝合腹腔，即制备UUO模型。假手术组开腹后不结扎输尿管，缝合腹腔。采用免疫组织化学检测NF-κB、MCP-1，Western印迹分析法检测p38MAPK的磷酸化水平和MCP-1蛋白水平，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测MCP-1 mRNA的表达。光镜检查肾组织的形态改变。生化方法测定血尿素氮、血肌酐。结果与对照组比，随着梗阻时间的延长，MCP-1蛋白表达明显上调，[对照组：0．401±0．039，UUO组8h：0．894±0．137；24h：1．416±0．135；72h：1．894±0．143，与对照组相比，P〈0．05]，MC-1 mRNA表达明显上调，[对照组：50．08±3．210，UUO组8h：108．25±4．325；24h：179．34±3．237；72h：230．12±3．026，与对照组相比，P〈0．05]，同时NF-κB、p38MAPK蛋白活性增高，[p38MAPK蛋白对照组：110．65±9．734，UUO组8h：200．15±8．326；24h：272．74±7．244；72h：549．11±9．544，与对照组相比，P〈0．05]，肾小管MCP-1的表达与p38MAPK、NF-κB呈显著正相关（r=0．74、r=0．81，P〈0．01）。结论UUO大鼠肾小管MCP-1表达增加参与了UUO大鼠肾小管间质损害的发病机制；p38MAPK可能介导了NF-κB的表达，进而调节MCP-1的表达增多。
水华王群高苹
关键词：输尿管梗阻P38丝裂原活化蛋白激酶单核细胞趋化因子-1核因子-ΚB
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