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南京市医学科技发展项目(YKK07030)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:杨振华王锋赵莹孙丽华更多>>
相关机构:南京医科大学江苏省人民医院更多>>
发文基金:南京市医学科技发展项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇脱氧
  • 1篇脱氧胞苷
  • 1篇细胞
  • 1篇甲基化
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌A549...
  • 1篇胞苷
  • 1篇5-氮杂-2...
  • 1篇5-AZA-...

机构

  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京医科大学

作者

  • 1篇孙丽华
  • 1篇赵莹
  • 1篇王锋
  • 1篇杨振华

传媒

  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
5-Aza-CdR对肺癌A549细胞DNA甲基转移酶活性的影响被引量:3
2009年
目的:研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycitydine,5-Aza-CdR)处理肺癌细胞株A549后,DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,Dnmts)转录水平及其活性的变化,以及细胞生长状态的改变。方法:5-Aza-CdR处理A549细胞株,半定量RT-PCR检测癌细胞Dnmts的mRNA转录水平;酶活性连续循环比色法检测Dnmts的催化活性;流式细胞仪(FCM)及MTT法检测细胞的生长状态。结果:Dnmts的转录水平5-Aza-CdR处理前后水平分别为:Dnmt1(1.23±0.253,1.15±0.166)、Dnmt3b(0.760±0.164,0.649±0.181),两组无显著性差异(P>0.05)。两组Dnmts催化活性分别为:Dnmt1(0.195±0.030,0.153±0.041)、Dnmt3b(0.172±0.029,0.116±0.050),药物组催化活性下降(P<0.05)。FCM结果提示细胞周期阻滞于G1/G0期,两组凋亡率分别为0.62±0.56,7.60±1.92,凋亡率明显增加(P<0.01)。MTT结果示药物组细胞生长受抑制。结论:5-Aza-CdR抑制A549细胞株增殖,促进凋亡,对Dnmts的抑制作用是通过降低催化活性实现,不影响其转录水平。
赵莹孙丽华杨振华王锋
关键词:肺癌甲基化
共1页<1>
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