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国家自然科学基金(30570671)

作品数：27 被引量：75H指数：5
相关作者：张建福张咏梅马小波周晓燕丁雷更多>>
相关机构：徐州医学院徐州医科大学浙江大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇再灌注
  • 15篇缺血
  • 14篇黏膜
  • 14篇胃黏膜
  • 11篇细胞
  • 10篇室旁核
  • 9篇再灌注损伤
  • 9篇灌注
  • 9篇灌注损伤
  • 8篇凋亡
  • 6篇注射
  • 6篇细胞凋亡
  • 5篇黏膜细胞
  • 5篇胃缺血
  • 5篇胃黏膜细胞
  • 4篇缺血后
  • 4篇缺血后处理
  • 4篇胃缺血-再灌...
  • 4篇膜细胞
  • 4篇氨酸

机构

  • 29篇徐州医学院
  • 4篇徐州医学院附...
  • 2篇浙江大学
  • 2篇徐州医科大学

作者

  • 25篇张建福
  • 16篇张咏梅
  • 6篇马小波
  • 6篇周晓燕
  • 5篇石玥
  • 5篇丁雷
  • 4篇杜东书
  • 4篇胡霞
  • 4篇乔伟丽
  • 3篇张文文
  • 2篇刘美静
  • 2篇王光明
  • 2篇费素娟
  • 2篇徐明
  • 2篇朱胜平
  • 1篇朱立言
  • 1篇董秋菊
  • 1篇汪诗卉
  • 1篇李豫
  • 1篇魏尔清

传媒

  • 12篇徐州医学院学...
  • 2篇医学综述
  • 2篇生理学报
  • 2篇基础医学与临...
  • 1篇山东医药
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇Chines...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2013
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 8篇2009
  • 9篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
共 27 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
室旁核注射apelin-13对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响被引量：1
2008年
目的研究室旁核注射apelin-13对胃缺血/再灌注(GI/R)损伤的作用及细胞机制。方法室旁核注射apelin-13,制备GI/R模型;用Western-blot方法检测胃黏膜细胞的凋亡以及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果与单纯GI/R组相比,室旁核注射apelin-13能明显增加GI/R后胃黏膜细胞的损伤,同时可以升高caspase-3蛋白表达及JNK的磷酸化水平。结论室旁核注射apelin-13对大鼠GI/R损伤具有加重作用。
丁雷张建福张咏梅
关键词：APELIN-13室旁核细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶
N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制被引量：1
2010年
为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。
周晓燕杜东书马小波张建福
关键词：N-乙酰-L-半胱氨酸凋亡辣椒素受体
核因子κB与器官缺血/再灌注损伤的研究进展
2008年
细胞核因子κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,广泛存在于各种真核细胞中。在免疫应答、应激反应、炎症、细胞凋亡和重要脏器缺血/再灌注损伤等方面具有重要作用。本文就NF-κB在不同器官缺血/再灌注损伤中的研究进展予以综述。
胡霞张咏梅张建福
关键词：核因子KB
Effects of angiotensin Ⅱ microinjected into the paraventricular nucleus on gastric ischemia-reperfusion injury in rats
＜正＞The PVN is one of the specific central nuclei regulating GI-R injury.The purpose of this research was to el...
ZHANG Yong-Mei~(1,2),WEI Er-Qing~2,HU Xia~1,QIAO Wei-Li~1,SHI Yue~1,XU Ming~1,ZHANG Jian-Fu~(1,*) 1 Department of Physiology,Xuzhou Medical College,Xuzhou,Jiangsu,China
关键词：NF-ΚB
文献传递
室旁核内血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜NF-κB表达的影响被引量：4
2007年
目的研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后的胃黏膜核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹血流复灌1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数并应用免疫组化方法检测胃黏膜NF-κB p65的表达。结果①GI/R可引起胃黏膜损伤,PVN内微量注射AngⅡ(0.3μl含30 ng)后GI/R损伤显著减轻;侧脑室注射(icv)AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦,能阻断AngⅡ对GI/R损伤的保护作用,使GI/R损伤明显加重;②正常大鼠胃黏膜可见NF-κB表达,并主要在胞质表达;GI/R后,NF-κB表达增多,尤其是胞核表达明显增加;PVN内微量注射AngⅡ后,可使胃黏膜NF-κB表达量减少;icv给予洛沙坦可阻断AngⅡ的效应,即GI/R损伤后胃黏膜NF-κB阳性细胞数表达量增加。结论PVN内微量注射AngⅡ对大鼠GI/R损伤有明显的保护作用,且该作用可被洛沙坦翻转;NF-κB在PVN内微量注射AngⅡ减轻大鼠GI/R损伤过程中可能发挥着重要作用。
胡霞张咏梅石玥张建福
关键词：室旁核核因子ΚB
胃黏膜细胞NF-κB信号通路参与室旁核内微量注射血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用
＜正＞目的:研究下丘脑室旁核（paraventrieular nucleus,PVN）内微量注射血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对大鼠胃缺血-再灌注（gastric ischemia-reperfusi...
张咏梅胡霞张建福周晓燕徐明石玥
文献传递
室旁核注射血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用及其外周调控机制的研究
＜正＞目的:研究下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN）内注射血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）对大鼠胃缺血-再灌注损伤（gastric ischemia-reperfusi...
张咏梅魏尔清张建福胡霞徐明石玥
文献传递
下丘脑室旁核内注射谷氨酸对内脏高敏感性大鼠内脏痛的影响及机制被引量：3
2019年
目的研究下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)内注射谷氨酸(glutamate,Glu)对慢性内脏高敏感性(chronic visceral hypersensitivity,CVH)大鼠慢性内脏痛的影响及其可能的机制。方法新生SD大鼠,在出生后第8、10、12天分别给予结直肠扩张法制备CVH大鼠模型。取30只制备成功的CVH模型大鼠,随机分为CVH模型组(CVH组)、CVH+PVN内注射生理盐水组(NS组)、CVH+PVN内注射Glu组3、6、12 μg组(G3组、G6组、G12组),每组6只,另取体质量相匹配的6只SD大鼠作为假手术组(Sham组)。采用痛阈、腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分和腹外斜肌肌电图(abdominal external oblique muscle electromyography,EMG)评价大鼠的痛行为。免疫组化染色法检测大鼠脑内精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)表达水平和结肠组织细胞增殖情况,Tunel法检测结肠组织细胞凋亡情况。结果与NS组比较,G3、G6、G12组大鼠的痛阈均升高,AWR评分和EMG幅度均降低,差异有统计学意义[痛阈:t=7.65,16.31,24.78,均P<0.05;AWR评分:t=-2.98,-4.77,-7.29,均P<0.05;EMG幅度:t=-3.06,-5.75,-8.92,均P<0.05]。与Sham组[(42.63±5.20)%]比较,CVH组和NS组大鼠PVN内AVP表达下降[(18.67±2.94)%,(17.53±2.47)%;t=6.95,7.56,均P<0.05],大鼠PVN内注射不同剂量Glu后,AVP表达升高,其中G12组为[(37.03±7.63)%],与NS组比较,差异有统计学意义(t=-4.21,P<0.05)。与Sham组[(65.48±1.68)%]比较,CVH组和NS组大鼠结肠组织黏膜细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达降低[(18.39±1.67)%,(17.69±1.68)%;t=34.35,34.80,均P<0.05],PVN内注射不同剂量Glu后,PCNA表达升高,其中G12组为[(59.91±5.63)%],与NS组比较,差异有统计学意义(t=-12.44,P<0.05)。与Sham组[(23.38±11.40)%]比较,CVH组和NS组大鼠结肠组织黏膜凋亡细胞表达升高[(83.79±3.57)%,(80.91±2.47)%;t=-8.77,-8.54,均P<0.05],PVN内注射不同剂量Glu后,凋亡细胞表达降低,其中G12组为[(18.15±6.49)%],与NS组比
苏贞张建福苗蓓徐曼秋杨敏杰费素娟
关键词：下丘脑室旁核谷氨酸精氨酸加压素
茉莉酸甲酯对胃癌SGC7901细胞生长抑制机制探讨被引量：2
2013年
目的:探讨茉莉酸甲酯(MJ)对胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用及其机制。方法:四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞生长活性;Hoechst 33258荧光染色法观察凋亡细胞核的形态学变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;蛋白质印迹法检测凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。结果:MTT法显示,MJ对胃癌SGC7901细胞生长有显著抑制作用,且呈剂量-时间依赖关系,0.5、1.0和2.0mmol/L MJ作用6h后,抑制率分别为(7.10±0.84)%、(18.22±1.82)%和(26.89±1.56)%,溶剂对照组为(0.43±0.26)%,顺铂(DDP)组为(10.44±1.17)%,总体比较差异有统计学意义(F=232,P=0.000),各组间比较差异均有统计学意义,P值均<0.01;采用MJ上述3种浓度作用12h后,抑制率分别为(12.44±1.20)%、(32.70±1.29)%和(52.94±2.29)%,溶剂对照组为(0.31±0.41)%,DDP组为(22.60±1.97)%,总体比较差异有统计学意义(F=1 013,P=0.000),各组间比较差异均有统计学意义,P值均<0.01;MJ三种浓度作用24h后,抑制率分别为(17.37±1.95)%、(41.79±4.40)%和(71.93±4.65)%,溶剂对照组为(0.34±0.21)%,DDP组为(27.72±2.45)%,总体比较差异有统计学意义(F=444,P=0.000),各组间比较差异均有统计学意义,P值均<0.01;其中以浓度为2.0mmol/L MJ作用24h后,对SGC7901细胞的抑制率效果最佳。荧光染色法观察MJ能够诱导人胃癌SGC7901细胞株的凋亡。流式细胞检测显示,MJ可促进胃癌SGC7901细胞的凋亡,凋亡率为(68.14±7.91)%;与溶剂对照组(6.98±1.45)%相比,差异有统计学意义,P=0.013。蛋白质印迹法检测显示,MJ可上调凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达;事先采用辣椒素受体拮抗剂(Cap)预处理,MJ的抗胃癌SGC7901细胞的效应可被消除,与MJ单独给药组相比,MJ对癌细胞的生长抑制率下降为(38.79±2.77)%,P=0.05;凋亡细胞明显减少;肿瘤细胞凋亡率降为(39.81±4.57)%,P=0.045;凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9表达也降低。结论:MJ有显著抑制胃癌SGC7901细胞增殖的作用;辣椒素�
董秋菊张建福韩红霞汪诗卉高之峰费素娟
关键词：胃肿瘤茉莉酸甲酯辣椒辣素细胞凋亡
Ghrelin后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制研究
＜正＞目的:研究ghrelin后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞系（GES-1）,建立胃缺氧/复氧损伤（gastrichypoxia/reoxygenatio...
刘张波朱胜平朱锦舟韩红霞董秋菊张建福费素娟
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