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吉林省教育厅科研项目(2009156)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：张勇牟荣刘菲孙连坤于春艳更多>>
相关机构：北华大学吉林大学更多>>
发文基金：吉林省科技厅科研基金吉林省教育厅科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇电压门控
  • 1篇电压门控性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇子通道
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肥大
  • 1篇离子通道
  • 1篇氯离子通道
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肥大
  • 1篇H9C2

机构

  • 1篇北华大学
  • 1篇吉林大学

作者

  • 1篇刘玉和
  • 1篇钟加滕
  • 1篇于春艳
  • 1篇孙连坤
  • 1篇刘菲
  • 1篇牟荣
  • 1篇张勇

传媒

  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用被引量：1
2011年
目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。
牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和
关键词：心肌细胞肥大
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