国家自然科学基金(30871142)
- 作品数：12 被引量：26H指数：2
- 相关作者：王景杰黄裕新秦明杨琦王旭霞更多>>
- 相关机构：第四军医大学唐都医院第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结肠炎诱导大鼠行为学变化及骶髓后连合核和丘脑板内核群中GFAP表达的意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨因福尔马林引起的大鼠急性结肠炎刺激诱导的行为学变化及骶髓后连合核(dorsal commissural nucleuse,DCN)和丘脑板内核群(thalamic intralaminar nuclei,ILN)胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达及其意义。方法给大鼠乙状结肠注射5%的福尔马林100μL制作急性结肠炎引发内脏痛大鼠模型。采用痛行为学积分方法观察不同时间点急性结肠炎大鼠行为学变化。采用免疫组织化学方法,观察不同时间点急性结肠炎大鼠骶髓后连合核和丘脑板内核GFAP表达变化情况。结果急性结肠炎大鼠痛行为表现高峰为造模后60 min,90 min时减低程度显著。GFAP在骶髓后连合核的表达在造模形成后的45 min最为明显,在90 min明显降低。而在丘脑板内核的表达60 min最为明显,120 min明显降低。结论大鼠痛行为学的变化是由于急性炎症引起的内脏痛而导致,与疼痛变化密切相关的胶质细胞中GFAP在脊髓内反应早且明显,而在与情绪变化密切相关的丘脑内的板内核群中变化相对较晚。
- 王景杰杨琦秦明王旭霞卢王张超黄裕新
- 关键词：结肠炎内脏痛GFAP
- 抑制剂SB203580对肠易激综合征大鼠后连合核中小胶质细胞P38、ERK表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨MAPK-P38特异性抑制剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠后连合核(dorsalcommissural nucleus,DCN)中促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKase)信号通路细胞因子的影响,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法 10只正常大鼠随机分为2组:正常对照组(A组,n=5)、正常结肠扩张刺激组(B组,n=5);另15只IBS大鼠随机分为3组:IBS组(C组,n=5)、IBS结肠扩张刺激组(D组,n=5)、抑制剂组(E组,n=5)。给予B、D、E组结肠扩张刺激,另外给予E组大鼠椎管内注射抑制剂SB203580。采用免疫荧光组织化学及电生理方法观察大鼠DCN中MAPKase信号通路细胞因子P38、ERK表达及腹直肌肌电的变化。结果与IBS扩张刺激组比较,抑制剂组P38表达明显下降(P<0.01),ERK表达亦明显下降(P<0.05),与正常对照组大鼠对比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS大鼠内脏敏化与DCN中的MAPK信号转导途径密切相关,内脏敏化的完成可能是通过该途径实现的。
- 崔曼莉王景杰王旭霞杨琦黄裕新
- 关键词：肠易激综合征小胶质细胞P38ERK
- 肠易激综合征大鼠骶髓后角中NMDAR、CGRP表达以及小胶质细胞的变化被引量：2
- 2011年
- 目的观察肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠腹直肌肌电变化以及脊髓背角中NMDAR(N-methyldaspar-tate receportes,NMDAR)、CGRP(calcitonin gene-related peptide),以及骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中小胶质细胞的变化,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法以旋毛虫感染大鼠致肠易激综合征大鼠模型,然后随机分为2组:IBS无刺激组和IBS结肠刺激组。另外选择5只正常大鼠作为对照。分别测定各组腹直肌肌电以及NMDAR、CGRP表达以及小胶质细胞的变化。结果 IBS结肠刺激组大鼠腹直肌肌电、大鼠骶髓后角中NMDAR和CGRP的表达以及骶髓后联合核中的小胶质细胞活化较正常对照组及IBS未刺激组均显著增强。结论 IBS大鼠内脏敏化可能与骶髓后角神经活性物质活化以及DCN中小胶质细胞的活化相关,这些物质以及细胞的活化进而导致神经元敏化的发生。
- 崔曼莉王景杰秦明王旭霞杨琦黄裕新
- 关键词：肠易激综合征神经活性物质
- P2X7受体拮抗剂A438079对肠易激综合征结肠扩张刺激大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨P2X7特异性受体拮抗剂A438079对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激状态时,骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓背角中CGRP表达的变化,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以15只旋毛虫感染大鼠建立肠易激综合征模型,随机分为三组,总共分为:B.IBS大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、C.IBS大鼠鞘内注射0.9%生理盐水后结肠扩张刺激组(n=5)、D.IBS大鼠鞘内注射A438079后结肠扩张刺组(n=5)。另外以5只正常大鼠作正常大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、。采用免疫荧光组织化学方法观察大鼠DCN中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓后角中CGRP表达变化。结果与B组IBS扩张刺激组相比较,D组鞘内注射拮抗剂A438079后在结肠扩张刺激时IBS大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP的表达量均明显下降(P<0.01)。结论 P2X7受体在IBS致内脏敏化过程中广泛参与,并可能起重要作用。
- 朱琳章鹏宇黄裕新王景杰
- 关键词：肠易激综合征P2X7受体IL-1Β
- 电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组)。采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激。取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化。结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系。结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础。
- 秦明张静瑜谢艳东崔曼莉黄裕新窦维佳刘震雄杨琦赵曙光王旭霞王景杰
- 关键词：免疫电镜P2X4受体超微结构
- 鞘内注射氟柠檬酸对福尔马林致痛大鼠脊髓c-Fos和GFAP、OX42表达变化的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过鞘内注射氟柠檬酸(fluorocitrate,FCA)抑制脊髓胶质细胞功能后,对比观察足底注射福尔马林(formalin)模型大鼠热痛敏行为及脊髓后角c-Fos和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)、OX42表达的变化,以探讨脊髓胶质细胞在痛觉过敏中的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(Blank组)、足底皮下注射生理盐水组(NS组)、足底皮下注射formalin组(F组)、鞘内注射生理盐水后皮下注射formalin组(NS+F组)、鞘内注射FCA后皮下注射formalin组(FCA+F组),每组8只。采用向大鼠右侧后肢足底皮下注射2.5%formalin(120μl)造成动物的伤害性刺激模型。造模后先测量记录各组大鼠的热刺激潜伏期(pawwithdrawalthermal latency,PWTL),然后灌注取脊髓组织切片进行抗c-Fos、抗GFAP和抗OX42标记的免疫组织化学染色。结果:足底注射formalin后,大鼠PWTL明显缩短,自发缩足反射次数明显增加,且在脊髓后角浅层有大量c-Fos、GFAP和OX42免疫产物表达;与blank照组和NS组比较,差异有统计学意义。而预先鞘内注射FCA再注射formalin后,大鼠PWTL明显延长,自发缩足反射次数明显减少(P<0.01),同时c-Fos、GFAP和OX42免疫产物表达亦明显降低(P<0.01),与F组和NS+F组比较差异有统计学意义。结论:抑制脊髓胶质细胞功能可明显减轻大鼠足底皮下注射formalin的痛觉过敏作用,脊髓胶质细胞主动参与了疼痛信息的调节作用。
- 秦明黄裕新饶志仁王景杰赵曙光杨琦段丽曹荣
- 关键词：胶质细胞福尔马林痛觉过敏
- 小胶质细胞在肠易激综合征IBS内脏高敏感化中作用的展望被引量：2
- 2011年
- 肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是指一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常等表现的临床综合征,其中最主要表现为反复或持续腹部不适及疼痛。这种内脏敏感化状态下反复无常的慢性疼痛给予患者巨大痛苦。
- 朱琳章鹏宇王景杰黄裕新
- 关键词：肠易激综合征小胶质细胞疼痛
- 电针上巨虚、天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠延髓Fos和GFAP表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只。采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色。结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达最高,而上巨虚穴和天枢穴组表达最低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用。
- 秦明饶志仁黄裕新杨琦段丽王景杰
- 关键词：电针上巨虚天枢孤束核
- 椎管注射PPADS对内脏痛大鼠行为学及胸髓P2X_7受体表达的影响
- 2012年
- 目的观察预先椎管注射嘌呤能受体阻滞剂磷酸吡哆醛(PPADS)后,对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠行为学及脊髓P2X7受体和fos免疫组化反应的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、PPADS组和NS组,每组8只。NS组:先向大鼠鞘内注射20μl NS,注射90 min后再做内脏痛模型。模型组:将0.6%乙酸注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。PPADS组:先向大鼠椎管鞘内注射10μl PPADS(10 nmol/μl),90 min后按前述方法再做内脏痛模型。实验结束后先记录60min各组动物的腹部收缩试验,然后对各组动物脊髓胸段内P2X7受体和fos进行免疫组织化学染色。结果除空白组,各实验组大鼠均出现明显的腹部收缩试验,其中PPADS组内脏痛指数较模型组明显减轻(P<0.01)。免疫组化染色发现各实验组P2X7和fos阳性表达产物主要表达于胸髓后角浅层内,有明显的定位特点。其中各实验组P2X7阳性表达没有明显变化;而PPADS组的fos阳性数目较模型组明显减少(P<0.01)。模型组与NS组之间P2X7受体和fos表达没有统计学差异。结论脊髓P2X7受体参与腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠的痛觉信息传递,其作用与影响其周围的神经元功能活动有关。
- 秦明饶志仁黄裕新杨琦赵曙光王旭霞王景杰
- 关键词：内脏痛P2X7受体PPADS
- SCF/c-kit过度激活在肠易激综合征内脏敏化中的作用被引量：12
- 2012年
- 目的研究SCF/c-kit通路过度激活在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏化中的作用。方法用旋毛虫感染大鼠致肠易激综合征模型30只,随机分为3组:IBS组、IBS结肠扩张组和IBS给予甲磺酸伊马替尼(imatinib mesy-late,STI-571)干预加结肠扩张组。另外选择20只正常大鼠,随机分为正常组和正常结肠扩张组。采用免疫荧光组织化学和电生理学的方法观察各组大鼠肠道ICC活化及其腹直肌肌电和骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)放电频率的变化。结果 IBS结肠扩张组的肠道Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)活化程度、腹直肌肌电变化及DCN放电频率比正常组、正常结肠扩张组、IBS组和IBS结肠扩张并给予STI-571组均显著增强。结论 SCF/c-kit的过度激活导致的ICC发生变化可能是IBS的内脏敏化发生的最为重要的基础。
- 张静瑜黄裕新秦明王景杰
- 关键词：肠易激综合征
