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国家重点基础研究发展计划(206CB503909)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:张辰宇张燕巴一张春妮更多>>
相关机构:天津医科大学南京大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇正常肝细胞
  • 1篇人正常肝细胞
  • 1篇细胞癌
  • 1篇下调
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢癌
  • 1篇卵巢癌细胞
  • 1篇卵巢肿瘤
  • 1篇基因
  • 1篇基因芯片
  • 1篇共激活因子
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物酶体
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...

机构

  • 2篇南京大学
  • 2篇天津医科大学

作者

  • 2篇巴一
  • 2篇张燕
  • 2篇张辰宇
  • 1篇张春妮

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
肝细胞癌中PGC-1α基因的表达下调及其意义被引量:1
2008年
目的探讨PGC-1α在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其在肝细胞癌发生发展中的调节作用。方法采用定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)分析HCC组织和正常肝组织中PGC-1α基因的表达,比较癌组织与正常组织的表达差异。采用siRNA干扰技术体外抑制人正常肝细胞株L02中PGC-1α基因的表达,并在光镜下观察细胞形态,电镜下观察细胞超微结构的改变。应用人全基因组Oligo DNA芯片分析比较肝组织和肝细胞基因的表达变化。结果HCC组织中PGC-1α基因的表达明显下调,仅为正常肝组织的25.0%。抑制PGC-1α基因的表达可使人正常肝细胞株L02呈现出类似肝癌细胞的形态和超微结构变化,即细胞变小、变圆,胞质减少、核增大,细胞数量减少,成簇分布,线粒体膜呈髓鞘样变性等。基因芯片分析显示,抑制PGC-1α基因的表达可使人正常肝细胞株L02呈现出类似肝癌组织的基因变化趋势,即细胞黏附基因(TNFAIP6、ITGAX、ICAM1、FN1、EMR1、ITGA6、PARVA)、成瘤基因(PMAIP1、CRKL、FHIT、IRF1、PLK)和促进细胞增殖基因(STAT1、CCL3L1、IL6、WARS、PCK1、MUC2、PRKR、IFITM1)表达上调,肿瘤抑制基因(FHIT、PRKR、IL24、DLEU1、RCN2)表达下调。结论PGC-1α表达下调能诱导人正常肝细胞株L02的肿瘤性转化,PGC-1α在肝癌发生发展中具有重要的调节作用。
巴一张春妮张燕张辰宇
关键词:肝肿瘤PGC-1Α人正常肝细胞基因芯片
过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α对人卵巢癌细胞的凋亡作用被引量:2
2007年
目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)对人卵巢上皮癌细胞凋亡的调控作用。方法选用人卵巢癌细胞株 H08910进行体外培养,实验组设3组的对照组加入绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒载体,Ad-GFP组(绿色荧光感染),Ad-PCG-1α组(PCG-1α绿色荧光感染)采用 Hoeches 染色法检测细胞凋亡,并用流式细胞仪测定凋亡率。定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内凋亡相关基因 Bax 和 Bcl-2 mRNA 的表达。选用中国仓鼠正常卵巢细胞(CHO)作为对照,同样方法过表达 PGC-1α检测凋亡。结果在人卵巢癌细胞 HO8910中过表达PGC-1α能明显诱导细胞凋亡,光学显微镜观察到细胞凋亡,流式细胞仪测定凋亡率达58.9%。过表达 PGC-1α使 HO8910细胞内的 Bax 表达上调1.5倍,而 Bcl-2表达下降了69%。而在正常仓鼠卵巢细胞中过表达 PGC-1α,细胞未见明显的凋亡发生。结论 PGC-1α能显著诱导人卵巢痛细胞发生凋亡,促凋亡基因 Bax 表达上调和抗调亡基因 Bcl-2表达下降可能是诱发细胞凋亡的机理之一。PGC-1α具有特异性促肿瘤细胞凋亡的作用。
巴一张燕张辰宇
关键词:卵巢肿瘤
共1页<1>
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