公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

C/EBPβ作为LIF的中介维持小鼠胚干细胞于未分化状态(英文): 2009年; C/EBPβ(CCAAT/增强子结合蛋白β,又称NF-IL6)是一个多功能的转录因子,其主要功能之一是促进细胞分化。白血病抑制因子(LIF)是一个细胞因子,其在不同类型的细胞中具有不同的效应:它诱导前脂肪细胞分化,却抑制小鼠胚多能干细胞(mES)的分化。在mES中,C/EBPβ究竟起什么作用,尚未有报道。本文首次报告在mES中,在LIF蛋白存在下,C/EBPβ的作用是维持mES的未分化状态,即C/EBPβ是LIF的调控对象。主要事实如下。在mES细胞中,内源C/EBPβ蛋白的表达量与加到培养基中的LIF蛋白的量呈正相关。而在未分化的mES细胞中人工高表达的外源C/EBPβ蛋白和其截短形式LIP蛋白,在LIF存在下,也不但不促进反而抑制mES细胞分化,C/EBPβ的大分子异型蛋白还显著促进mES细胞的增殖;而且,在LIF去除后,这种促进mES细胞增殖的效应还能持续一段短时间。当LIF不存在时,C/EBPβ和LIP才如所预期的那样,诱导分化相关基因表达并促进细胞分化。C/EBPβ和LIP所调控的某些分化相关的基因的表达水平,当LIF存在时,也比没有LIF时显著降低。因此,在mES细胞中C/EBPβ是受LIF的调控而作为LIF的中介,维持mES于未分化状态。; 孙丽王海震张颖刘定干; 关键词：C/EBPΒ LIP

C／EBPβ mRNA3′非翻译区肿瘤抑制功能的分子机制--同时缺失3段短序列降低其肿瘤抑制活性被引量：2: 2009年; CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)mRNA的3′非翻译区(3′UTR),是先前工作发现的一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件.应用基因定点突变技术将该3′UTRcDNA上的三段核苷酸同时缺失掉,将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721,并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性.研究发现,C/EBPβ3′UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了3′UTR的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性显著增强.人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明,与回复对照细胞相比,缺失突变3′UTR稳定转染细胞中,一些癌基因的表达量有所增加,而一些抑癌基因的表达量有所下降,这提示上述三段短序列是C/EBPβ3′UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的.; 王海震王莹孙达权刘定干; 关键词：C/EBPΒ 抑癌作用分子机制

提高易自聚合蛋白质与核酸相互作用效率的一种简单方法: 2011年; 对蛋白质、DNA和RNA的相互作用(结合)的研究是分子生物学的基本课题.多数DNA和RNA的结合蛋白都具有自聚合倾向,在体外实验中会造成难以和DNA或RNA形成结合物而影响实验的结果.用荧光素异硫氰酸酯(FITC)标记蛋白质能显著抑制这种自聚合倾向,而大幅度提高其与核酸分子的结合效率.这一简单方法已用于在细胞角蛋白18与转录因子C/EBPβ3′UTR RNA结合研究中.; 王莹孙达权刘定干

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30540079)