温州市科技计划项目(Y20070092)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：金洲祥蒋平朱少俊王向昱张伟更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第二医院温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管形式抑制剂3TSR抑制裸鼠胃癌血管生成与血管内皮生长因子受体表达的关系
- 2014年
- 血管内皮生长因子受体（VEGFR）－1是血管内皮生长因子（VEGF）的特异性受体，在内皮细胞与间质之间及内皮细胞之间起着重要的调控作用，影响内皮细胞的生长和分化。VEGFR-2能介导形成恶性肿瘤新生血管所需的几乎所有内皮细胞的功能。
- 金洲祥朱少俊王向昱
- 关键词：血管内皮生长因子受体受体表达血管生成抑制剂VEGFR-2
- 3TSR治疗裸鼠胃癌的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨血管形成抑制剂3TSR对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及机制。方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植瘤模型,实验分为对照组(腹腔注射PBS0.2mL)、3TSR组(腹腔注射3TSR3mg/kgBW),每组8只。给药3周后处死动物,提取瘤体,测量各组荷瘤体积,HE染色检测肿瘤坏死面积百分比,免疫组织化学方法检测肿瘤微血管表达、肿瘤细胞增殖指数,原位末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞凋亡率,CD31/TUNEL/DAPI重复染色法测定肿瘤血管内皮细胞凋亡率。结果:3TSR组平均肿瘤体积为(648.34±126.90)mm3,较对照组显著缩小(P<0.05);3TSR组平均肿瘤坏死面积百分比为(39.6±7.8)%,较对照组扩大69.2%,2组间有显著差异(P<0.05)。3TSR组肿瘤平均微血管数为12.8±4.1,平均微血管面积为(689.3±118.6)μm2,均显著低于对照组(P<0.05),3TSR组增殖指数和凋亡率分别为(40.0±7.1)%和(3.4±1.2)%,与对照组比较无显著差异(P>0.05),3TSR组肿瘤血管内皮细胞凋亡率为(11.6±2.8)%,显著高于对照组的(2.9±1.5)%,P<0.05。结论:3TSR能抑制裸鼠胃癌新生血管形成,具有显著减少肿瘤体积、肿瘤血管和增加肿瘤细胞坏死的作用,但对胃癌细胞无直接抑制作用,其机制可能与诱导内皮细胞凋亡有关。
- 蒋平金洲祥王继生徐鲁白张伟朱少俊
- 关键词：胃肿瘤血管形成
- 3TSR联合5-氟尿嘧啶治疗人胃癌裸鼠移植瘤被引量：3
- 2011年
- 目的 观察血管形成抑制剂3TSR联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 以人胃癌细胞株SGC-7901建立荷瘤裸鼠动物模型,将24只裸鼠随机分为4组,即对照组（每天腹腔注射生理盐水0.2 ml）,3TSR组（每天腹腔注射3TSR 3mg/kg）,5-Fu组（24 mg/kg,腹腔注射每周2次）,3TSR＋5-Fu组（每天腹腔注射3TSR 3mg/kg,5-Fu 24 mg/kg腹腔注射每周2次）,注射3周后处死动物,观察各组肿瘤体积、肿瘤坏死面积、微血管指标、胃癌细胞凋亡率、金属基质蛋白酶-2（MMP-2）表达.结果 3TSR组、5-Fu组和3TSR＋5-Fu组肿瘤体积较对照组显著减小,分别缩小39.2%、43.7%和63.2%;对照组肿瘤平均微血管数和平均微血管面积为（37.1±9.4）和（1408.1±201.2）μm2,3TSR组分别为（10.9±3.6）和（739.3±121.6）μm2,5-Fu组分别为（42.9±8.6）和（1503.3±202.4）μm2,3TSR＋5-Fu组分别为（20.9±4.3）和（833.3±76.9）μm2,含3TSR组微血管指标显著低于对照组和5-Fu组（P＜0.05）.胃癌细胞凋亡率对照组（3.4±1.2）%,3TSR组（3.1±1.0）%,5-Fu组（12.7±3.6）%,3TSR＋5-Fu组（11.9±4.0）%,3TSR组凋亡率与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,5-Fu组和3TSR＋5-Fu组显著高于对照组和3TSR组（P＜0.05）.对照组、3TSR、5-Fu组及3TSR＋5-Fu组MMP-2表达阳性率分别为（4.2±1.3）%、（4.6±1.2）%、（3.8±2.0）%和（4.9±1.6）%,各组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 3TSR对胃癌细胞无直接诱导凋亡作用,但能显著减少肿瘤体积,抑制微血管生成,其抗血管生成机制与MMP-2表达无明显相关;3TSR与化疗药物5-Fu合用能提高胃癌的治疗效果.
- 金洲祥吴丹蒋平王向昱
- 关键词：胃肿瘤血管形成5-氟尿嘧啶
