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国家自然科学基金(81170577)

作品数:14 被引量:72H指数:6
相关作者:刘敬刘颖王华伟李芳王晓凤更多>>
相关机构:北京军区总医院中国人民解放军第二炮兵总医院辽宁医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇牛磺
  • 7篇牛磺酸
  • 7篇磺酸
  • 6篇蛋白
  • 5篇宫内
  • 5篇宫内生长
  • 5篇宫内生长受限
  • 4篇鼠脑
  • 4篇胎儿
  • 4篇胎鼠
  • 4篇胎鼠脑组织
  • 4篇脑组织
  • 3篇新生儿
  • 3篇受体
  • 3篇球蛋白
  • 3篇免疫
  • 3篇免疫球蛋白
  • 3篇免疫球蛋白样...
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶A

机构

  • 11篇北京军区总医...
  • 4篇辽宁医学院
  • 4篇中国人民解放...
  • 3篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇新乡医学院第...
  • 1篇清华大学玉泉...
  • 1篇解放军第30...

作者

  • 13篇刘敬
  • 6篇刘颖
  • 5篇李芳
  • 5篇王华伟
  • 3篇韩涛
  • 3篇王晓凤
  • 3篇赵丽芳
  • 2篇李静雅
  • 1篇任晓暾
  • 1篇李士芝
  • 1篇王三梅
  • 1篇吴静
  • 1篇于亚滨
  • 1篇王杨
  • 1篇唐成和
  • 1篇孙学梅
  • 1篇梁婧
  • 1篇滕慧云
  • 1篇马秀伟
  • 1篇吴冰

传媒

  • 6篇中华实用儿科...
  • 5篇中国儿童保健...
  • 2篇中华围产医学...
  • 1篇中国小儿急救...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织PirB表达的影响被引量:2
2014年
目的探讨宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠脑组织中PirB的表达情况及孕鼠补充牛磺酸对其表达的影响。方法采用全程低蛋白饮食法建立IUGR胎鼠模型,将18只孕鼠随机分为对照组、IUGR模型组(IUGR组)、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组),每组6只。每窝随机抽取3只胎鼠断头取脑。应用免疫组化法检测各组胎鼠脑组织每高倍视野PirB阳性细胞数,Western Blot法检测各组胎鼠脑组织中PirB蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测各组胎鼠脑组织中PirB mRNA的表达情况。结果对照组、IUGR组与牛磺酸组:1)免疫组化法检测三组中PirB阳性细胞数分别为(18.40±1.52)、(66.17±3.66)、(21.17±2.71)个/高倍视野;2)Western Blot法检测三组中PirB蛋白半定量分析结果 PirB/β-actin分别为0.05、0.31、0.09;3)RT-PCR法检测三组中PirB-mRNA表达水平的2-ΔΔCT值分别为1(0.87,1.15)、0.08(0.06,0.11)、1.22(0.97,1.55)。对照组、牛磺酸组与IUGR组比较,PirB阳性细胞数均低于IUGR组,PirB mRNA和蛋白的表达均低于IUGR组,牛磺酸组与IUGR组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究结果显示孕鼠补充牛磺酸后IUGR胎鼠脑组织PirB的表达减少,提示牛磺酸可能通过减少或抑制PirB的表达而发挥对IUGR胎鼠脑损伤的保护作用。
卢祖琳李芳刘敬赵丽芳李士芝
关键词:宫内生长受限胎鼠牛磺酸
环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号转导通路对中枢神经轴突再生的调节作用被引量:1
2013年
轴突不能有效再生是中枢神经系统损伤后功能缺损的主要原因,影响中枢神经轴突再生的原因和机制比较复杂,其中细胞内级联信号转导通路的调控作用可能是其核心机制。近年研究发现,环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号转导通路在调控轴突再生方面具有重要作用,本文对此作一简介。
刘颖刘敬
关键词:轴突再生信号转导
孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织Ras同源基因-Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路关键信号分子表达的影响被引量:11
2013年
目的观察孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)胎鼠脑组织Ras同源基因-Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho—ROCK)通路中关键信号分子及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,以探讨牛磺酸是否可通过该信号途径促进IUGR胎鼠皮质神经元增殖。方法采取低蛋白饮食法建立IUGR模型,将30只孕鼠按妊娠顺序分为对照组、IUGR模型组(IUGR组)及IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(IUGR+牛磺酸组),牛磺酸组自妊娠第12天开始于饲料中添加牛磺酸300mg/(kg·d)直至自然分娩。采用实时定量(Real.time)-PCR法检测各组胎鼠脑组织中Ras同源基因(Rho基因)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶基因(ROCK2基因)及PCNA基因mR.NA水平,同时采用免疫组织化学法检测各组胎鼠脑组织PCNA蛋白的表达。结果1.IUGR组、牛磺酸组与对照组胎鼠脑组织鼢oA、ROCK2及PCNAmRNA水平:肋oAmRNA分别为1.757±0.041、1.498±0.011和1.000±0.000(P〈0.05),ROCK2mRNA分男1为1.548±0.231、1.094±0.049和1.000±0.000(P〈0.05).PCNAmRNA分别为2.007±0.800、3.034±0.670和1.000±0.000(P〈0.05)。2.IUGR组、牛磺酸组与对照组胎鼠脑组织PCNA免疫组织化学阳性细胞数分别为(22.24±6.17)、(77.80±14.60)和(11.30±3.18)个/高倍视野(P〈0.05)。结论孕鼠补充牛磺酸可能通过抑制Rho—ROCK信号途径而发挥对IUGR胎鼠的脑保护作用及促进IUGR胎鼠脑发育,为产前补充牛磺酸促进IUGR脑发育提供了理论依据。
王晓凤刘颖刘敬韩涛任晓暾马秀伟
关键词:宫内生长受限牛磺酸
孕鼠补充牛磺酸促进生长受限胎鼠神经元与神经干细胞增殖的最佳时机被引量:2
2016年
目的:探讨孕鼠补充牛磺酸促进胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)胎鼠神经元及神经干细胞增殖的最佳时机。方法25只Sprague-Dawley孕鼠随机分为5组(每组5只),A组为对照组,B~E组均为FGR组采用全程低蛋白饮食法建立FGR胎鼠模型,且C~E组分别于妊娠第9、11、15天补充牛磺酸300 mg/(kg&#183;d)。孕鼠自然分娩后,称量新生鼠出生体重,低于对照组新生鼠平均出生体重2个标准差,判定为FGR。每组5窝新生鼠,每窝随机抽取2只,每组10只,采用免疫组织化学方法检测新生鼠脑组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、脂肪酸结合蛋白7(fatty acid binding protein 7,FABP7)阳性表达情况。统计学方法采用单因素方差分析、LSD检验。结果 A、B、C、D、E组新生鼠平均出生体重分别为(6.61±0.45)、(4.65±0.23)、(5.37±0.17)、(5.74±0.21)和(5.00±0.24) g,B组低于A组(t=2.447),D和E组均高于B组(t值分别为2.306和2.306),D组高于C和E组(t值分别为2.306和2.306),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。新生鼠脑组织PCNA阳性表达主要位于细胞核内;A、B、C、D、E组每高倍镜视野(&#215;400)PCNA阳性细胞个数分别为(31.03±5.38)、(46.49±4.38)、(59.65±5.37)、(67.76±5.84)和(53.53±6.94)个,B组多于A组(t=2.110),C、D和E组PCNA均多于B组(t值分别为2.110、2.110和2.131),D组多于C和E组(t值分别为2.101和2.110),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。新生鼠脑组织FABP7阳性表达主要位于细胞质中,A、B、C、D、E组的积分吸光度值分别为451733.1±141452.3、207232.2±60525.2、333766.6±68412.1、380647.4±131145.9、278967.1±127630.7,B组低于A组(t=3.165,P=0.000),C、D、E组均高于B组(t值分别为5.272,7.132和2.950,P值均<0.05),D组高于C组,但差异无统计学意义(t=1.9
赵丽芳李芳刘敬王华伟
关键词:胎儿生长迟缓牛磺酸神经元神经干细胞细胞增殖神经组织蛋白质类脂肪酸结合蛋白质类
孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织蛋白激酶A-钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ/c-fos信号通路的影响被引量:4
2014年
目的 探讨孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)胎鼠脑组织蛋白激酶A(PKA)-钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/c-fos(PKA-CaMKⅡ/c-fos)信号通路活性的影响.方法 将15只SD孕鼠随机分为对照组、IUGR组、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组).通过低蛋白饮食法建立IUGR模型,用荧光实时定量(real-time) PCR监测各组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ、c-fos mRNA的表达水平,Western blot法检测各组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ、c-fos蛋白表达,免疫组织化学方法检测各组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ、c-fos阳性细胞数.结果 3组胎鼠脑组织PKA mRNA、CaMKⅡmRNA和c-fos mRNA表达比较差异均有统计学意义(F =7.934,P=0.021;F=5.568,P=0.043;F =7.332,P=0.024).3组胎鼠脑组织PKA蛋白、CaMKⅡ蛋白和c-fos蛋白表达比较差异均有统计学意义(F=57.743,P=0.000;F=163.405,P=0.000;F=160.136,P=0.000).3组胎鼠脑组织PKA阳性细胞、CaMKⅡ阳性细胞和c-fos阳性细胞比较差异亦有统计学意义(F=42.903,P=0.000;F =43.674,P=0.000;F =329.123,P=0.000).与对照组比较,IUGR组胎鼠脑组织PKA、CaMKⅡ和c-fos mRNA、蛋白和阳性细胞数明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);牛磺酸组与对照组比较无明显差异;牛磺酸组较IUGR组明显增高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 孕鼠补充牛磺酸可上调IUGR胎鼠脑组织PKA、c-fos和CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平,并增加其阳性细胞数,牛磺酸可能通过促进PKA-CaMKⅡ/c-fos信号通路活性而促进IUGR胎鼠脑发育。
刘颖王华伟刘敬李静雅韩涛杨长栓
关键词:宫内生长受限胎鼠牛磺酸蛋白激酶AC-FOS
牛磺酸及其对中枢神经系统的保护作用被引量:11
2015年
牛磺酸是人体内一种极为重要的氨基酸,也是中枢神经系统(CNS)中水平最为丰富的游离氨基酸.牛磺酸作为人体的一种条件必需氨基酸,具有广泛的生理药理作用.尤其在CNS的发育中,牛磺酸作为一种神经递质,能保持膜的结构完整性,调节钙的转运和稳态,还可作为营养因子、渗透剂、神经调节剂、神经保护剂发挥着重要作用.现就牛磺酸的理化性质、来源与分布、合成与代谢、吸收与转运,及其对CNS的保护作用做一综述.
赵丽芳李芳刘敬卢祖琳
关键词:牛磺酸理化性质中枢神经系统神经保护
Rho-ROCK信号通路研究进展被引量:6
2012年
Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Ras homolog gene/a Rho-associated coiled coil-forming proteinkinase,Rho-ROCK)信号途径是中枢神经系统中普遍存在的一条通路,是介导抑制性信号阻断中枢神经细胞再生的重要途径。中枢神经损伤后再生困难的重要原因是其周围环境中存在强烈抑制再生的物质,并通过该途径介导神经再生障碍。熟悉Rho-ROCK信号通路及这些抑制性介质的作用,对研究神经损伤后再生与修复等具有重要意义。
刘颖刘敬
关键词:神经生长抑制因子NOGO受体P75神经营养因子受体
胎儿宫内生长受限发生率调查及其对胎儿-新生儿健康危害的研究被引量:37
2013年
目的调查我国部分省市胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)的发生率、高危因素及其对胎儿-新生儿健康的危害。方法 1)IUGR发生率及高危因素调查:对2011年1月1日-12月31日期间,来自国内六家三级甲等医院产科出生的新生儿及孕妇资料进行分析;2)宫内生长受限对胎儿-新生儿健康危害的调查:对同期于北京军区总医院附属八一儿童医院新生儿重症监护中心住院患儿的资料进行分析。结果 1)IUGR发生率为8.77%;其中女婴9.80%,男婴为7.84%(χ2=6.285,P<0.05);早产儿中IUGR的发生率(16.43%)显著高于足月儿IUGR发生率(7.87%)(χ2=235.5,P<0.01)。2)Logistic回归分析显示妊高征、脐带异常、羊水量异常为IUGR的独立危险因素。3)IUGR患儿低血糖、窒息、缺氧缺血性脑病、消化道出血、先天畸形、红细胞增多症、肺出血、呼吸暂停、先天性心脏病、弥漫性血管内凝血等疾病的发生率明显增高,住院时间长、住院费用高(P<0.01)。结论我国IUGR发生率较高,对胎儿-新生儿健康危害大。本调查结果对我国新生儿孕产妇及围生期保健具有一定参考价值。
王晓凤曾军安刘敬李占魁唐成和孙学梅吴静王杨于亚滨
关键词:宫内生长受限发生率高危因素
配对免疫球蛋白样受体B与神经轴突再生障碍
2014年
与周围神经系统相比,中枢神经系统损伤后的再生能力很弱,其主要原因是神经元与轴突在修复过程中促进性环境的缺如和抑制性环境的存在。配对免疫球蛋白样受体B(paired immuonglobin-like receptor B,Pir-B)是近年来新发现的继神经生长抑制因子的受体NgR之后三种髓鞘抑制分子Nogo、OMpg、MAG的另一种共同受体,且众多体外研究和动物实验研究发现,同时封闭NgR和Pir-B,几乎可以完全消除髓鞘相关抑制分子对轴突再生的阻碍作用。本文就PirB抑制受损神经再生的作用机制及所致相关神经系统疾病展开相关综述。
卢祖琳李芳刘敬
关键词:轴突再生
3.0T磁共振对新生儿听力的影响被引量:2
2015年
目的通过脑干听觉诱发电位(BAEP)观察新生儿在实施3.0T磁共振(MR)检查后听力传导系统的变化,探讨3.0TMR是否对新生儿听力系统造成不良影响。方法选取2013年8至12月入住北京军区总医院附属八一儿童医院足月新生儿监护中心行3.0TMR检查的患)L49例,剔除可导致听力障碍的外耳发育畸形等异常者。比较患儿在MR前后双耳BAEP波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的潜伏期以及峰间期的差异,采用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果MR检查前后,BAEP各指标分别为:(1)潜伏期:左耳Ⅰ波(1.96±0.22)ms比(1.95±0.30)ms,右耳Ⅰ波(1.96±0.22)ms比(1.97±0.27)ms,左耳Ⅲ波(4.79±0.23)ms比(4.85±0.28)ms,右耳Ⅲ波(4.78±0.24)ms比(4.77±0.31)ms,左耳V波(7.10±0.24)ms比(7.12±0.33)ms,右耳V波(6.76±0.32)ms比(7.04±0.39)ms,MR前后两耳各波潜伏期比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。(2)峰间期:左耳Ⅰ-Ⅲ波峰间期(2.83±0.23)ms比(2.86±0.27)ms,右耳Ⅰ-Ⅲ波峰间期(2.82±0.24)ms比(2.80±0.17)ms,左耳Ⅲ-Ⅴ波峰间期(2.31±0.28)ms比(2.31±0.29)ms,右耳Ⅲ-V波峰间期(2.26±0.27)ms比(2.26±0.23)ms;左耳Ⅰ-Ⅴ波峰间期(5.11±0.40)ms比(5.13±0.35)ms,右耳Ⅰ—Ⅴ波峰间期(5.07±0.39)ms比(5.07±0.36)ms,MR前后两耳各波峰间期比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论3.0TMR检查对患儿BAEP各指标无明显影响,可能对新生儿听力无明显影响。
王华伟吴冰刘敬王三梅
关键词:脑干听觉诱发电位听力损害
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