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国家重点基础研究发展计划(G20005701)

作品数:3 被引量:14H指数:2
相关作者:卢艳盛树力吴航姬志娟赵志伟更多>>
相关机构:首都医科大学宣武医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 2篇视网膜
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 2篇网膜
  • 2篇病变
  • 1篇电镜
  • 1篇性病
  • 1篇营养因子
  • 1篇神经变性
  • 1篇神经变性疾病
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性病...
  • 1篇神经营养
  • 1篇神经营养因子
  • 1篇视网膜病
  • 1篇视网膜病变
  • 1篇糖尿病视网膜
  • 1篇糖尿病视网膜...
  • 1篇糖尿病视网膜...

机构

  • 3篇首都医科大学...

作者

  • 3篇盛树力
  • 3篇卢艳
  • 2篇吴航
  • 1篇赵志伟
  • 1篇姬志娟
  • 1篇郭丽

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇眼科研究
  • 1篇首都医科大学...

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2002
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
App-17肽对糖尿病大鼠神经网膜的保护作用被引量:11
2002年
目的 评价App-17肽对早期糖尿病大鼠神经网膜的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠腹腔注射STZ,建立糖尿病动物模型。模型建立后2周皮下注射App-17肽,1个月后处死大鼠取视网膜。电镜观察糖尿病大鼠神经网膜的病理改变及App-17肽对早期糖尿病神经网膜的保护作用。结果(1)模型组:与正常对照组比较,模型组大鼠神经网膜视锥视杆细胞层、外核层、微血管基底膜和周细胞未见明显改变,但其神经网膜从内核层至神经纤维层有明显病理改变,表现为线粒体数目减少、线粒体水肿、嵴变短甚至消失,线粒体内可见髓样小体,神经节细胞层有暗细胞形成。在神经纤维层和内丛状层细胞突起水肿明显,尤其在神经纤维层,由于细胞突起水肿严重,压迫其周围微血管,可见血管管腔狭窄、闭锁。(2)App-17 肽组:与模型组比较,神经网膜自内核层至神经纤维层有线粒体肿胀,嵴变短、消失,但明显减轻,髓样小体少见。细胞水肿明显减轻,细胞突起水肿明显减轻,微血管未见管腔狭窄和闭锁;神经节细胞层无暗细胞。结论(1)在糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中,神经网膜神绎细胞超微结构病理改变早于微血管的改变。(2)糖尿病早期神经网膜神经细胞的损害可能是导致DR的发病机制之一,在DR前期和早期,若能扭转或减轻神经网膜神经细胞的损害。
卢艳赵志伟吴航姬志娟盛树力
关键词:糖尿病视网膜病变电镜DR
糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变的观察被引量:3
2006年
目的动态观察糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经营养因子和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,分析其靶组织神经元的改变和神经营养因子的变化与视网膜神经元变性的关系。方法建立糖尿病模型后1周,2周,1月,分别用4%多聚甲醛心脏灌注大鼠,断头取顶盖,冰冻切片,免疫组化检测糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区脑原性神经营养因子(BDNF),神经生长因子(NGF)和GFAP的改变。实验中设正常对照(NC)组。结果与NC组比较,糖尿病1周大鼠顶盖前区BDNF、NGF表达减少;糖尿病2周大鼠顶盖前区胶质细胞和细胞内NGFAP表达增加。结论糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经细胞即已出现损害,神经营养因子表达减少,糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变可能是糖尿病早期视网膜神经元变性的原因之一。
卢艳盛树力
关键词:糖尿病神经变性疾病神经营养因子
糖尿病大鼠早期视网膜NT-3和GFAP的表达
2004年
用链尿佐菌素 (STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病 (DM )模型。分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,取眼球做冰冻切片。用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子 3 (NT 3 )和胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)的含量。结果 :与正常对照组比较 ,DM 1周、2周大鼠视网膜NT 3、GFAP表达无明显改变 ,DM 1月大鼠视网膜含NT 3的神经元数量及神经元内NT 3的含量减少 (P <0 .0 1 ) ,GFAP阳性细胞数量增加 (P <0 .0 5 )。提示 :糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害 ,同时视网膜含NT 3神经元数和神经细胞内NT 3含量均减少 ;视网膜神经细胞的损害可能与NT 3的减少有关。
卢艳盛树力吴航郭丽
关键词:糖尿病视网膜NT-3GFAP
共1页<1>
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