湖北省自然科学基金(2004ABA234)
- 作品数：9 被引量：30H指数：4
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- 相关机构：华中科技大学武汉市儿童医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 戊四氮反复致痫对新生鼠海马的损伤及其机制被引量：7
- 2005年
- 目的探讨新生鼠致痫后海马的组织病理学改变及其机制。方法对生后10d新生Wistar大鼠用戊四氮(PTZ)反复腹腔注射5d,制成反复惊厥模型,并设生理盐水对照组。采用硫堇染色观察海马神经元坏死及凋亡发生情况,对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数;用免疫组织化学技术检测惊厥发作24h后核因子κB(NFκB)的表达;同时用Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分。结果①海马CA1、CA3区神经元计数实验组与对照组无明显差异(P>0.05),齿状回DG区颗粒细胞数实验组为(23.25±3.06)个/250μm2,较对照组(16.25±1.58)个/250μm2增多(P<0.01)。②实验组海马CA1、CA3及DG区NFκB吸光度值较对照组高(P<0.05)。③实验组CA3区苔藓纤维发芽评分(1.50±0.92)明显高于对照组(0.25±0.46),差异有极显著性意义(P<0.01)。结论①新生鼠致痫后海马神经元无明显丢失,脑内NFκB表达增加可能对神经元起保护作用,是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的一种重要神经生物学基础。②新生鼠致痫后齿状回颗粒细胞增生可能是苔藓纤维发芽的启动机制。
- 黄亚玲孙丹刘亚黎
- 关键词：癫痫海马核因子-ΚB
- 不同成熟期大鼠致后海马结构损伤的年龄依赖性
- 2007年
- 目的观察不同成熟期大鼠脑致后海马结构损伤的年龄依赖关系。方法对生后10、20、60d(P10、P20、P60)不同发育期大鼠(每组各8只),用戊四氮(PTZ)反复点燃5d,对照组(18只)用9g/L盐水。应用常规病理观察海马结构的形态学改变,并对海马CA1、CA3、DG及门区进行细胞计数,应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究,观察不同成熟期脑致后大鼠海马结构损伤是否存在年龄依赖性。结果1.P10、P20实验组与对照组比较海马齿状回CA1、CA3区无明显的神经元丢失;P10齿状回DG区颗粒细胞计数实验组(23.25±3.058)较对照组(16.25±1.58)显著增多(t=5.752P<0.01);P60组CA1、CA3区神经元计数实验组(8.22±1.88,5.62±1.68)较对照组(6.31±1.50,3.62±1.40)明显减少(t=2.246,2.587Pa<0.05),DG区无明显改变(t=0.571P>0.05);2.各组海马CA3区锥体细胞层均可见苔藓纤维发芽,其中P60(3.25±1.03)较P10、P20(1.5±0.92,2.12±0.83)明显增加(F=6.514P<0.01)。结论1.年龄越小,致后大鼠海马神经元损伤、病理性苔藓纤维发芽越轻,对惊厥性脑损伤具有更强的耐受性。2.发育鼠齿状回颗粒细胞增生可能是苔状纤维发芽的启动机制。
- 胡家胜刘智胜黄亚玲
- 关键词：海马惊厥
- 发育鼠反复惊厥脑损伤后海马神经元可塑性研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察幼鼠反复惊厥后海马组织病理学改变,探讨幼鼠急性损伤后神经元的可塑性。方法用戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)对生后10d(P10)Wistar。鼠反复腹腔注射5 d,制成反复惊厥模型,设生理盐水对照组;采用硫堇染色对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数;免疫组化技术检测惊厥发作24h后NF-κB的表达;Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分。结果①海马CA1、CA3区神经元计数实验组与对照比较差异无统计学意义(P>0．05),齿状回DG区颗粒细胞数实验组(23．25±3．05)较对照组(16．25±1．58)增多(P<0．05)。②海马CA1、CA3及DG区NF-κB光密度值较对照组高(P<0．05)。⑨实验组CA3区苔藓纤维发芽评分(1．50±0．92)明显高于对照组(0．25±0．46,P<0．01)。结论幼鼠急性惊厥性脑损伤后海马齿状同颗粒细胞增生、苔藓纤维发芽是发育脑急性损伤神经可塑性的有力佐证,其中NF-κB表达增加起一定作用。
- 孙丹黄亚玲刘智胜
- 关键词：海马惊厥戊四氮
- 不同成熟期大鼠戊四氮反复惊厥模型与癫痫发病机制研究被引量：5
- 2005年
- 目的:观察新生大鼠、成熟大鼠反复惊厥后海马结构的变化及NF-κB表达,探索未成熟脑癫痫发病机制。方法:对生后10d、60d(P10、P60)两实验组大鼠用戊四氮(PTZ)反复腹腔注射5d,设P10、P60生理盐水对照组;硫堇染色对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数,观察海马神经元坏死及凋亡;免疫组化技术检测NF-κB的表达;Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分。结果:(1)P10实验组与对照组比较,海马齿状回、CA1、CA3区无明显神经元丢失,DG区颗粒细胞数在实验组(23.25±3.06)多于对照组(16.25±1.58);P60实验组CA1、CA3区神经元计数(8.22±1.88、5.62±1.68)明显少于对照组(6.31±1.50、3.62±1.40),DG区无明显差异;(2)两实验组CA3区锥体层苔藓纤维发芽均多于对照组,但P60(3.25±1.03)较P10(1.50±0.92)更明显;(3)P10、P60实验组NF-κB表达高于对照组,且P10组较P60组更为明显(P<0.05)。结论:新生大鼠致痫后海马神经元无明显丢失,脑内NF-κB表达增加,可能是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的重要神经生物学基础。
- 黄亚玲孙丹
- 关键词：海马惊厥戊四氮NF-KB
- 戊四氮反复点燃致不同发育期大鼠海马损伤的病理改变被引量：8
- 2005年
- 目的探讨不同发育期大鼠癫发病机制。方法对P10、P20、P603组大鼠,用戊四氮反复点燃5d,设生理盐水对照组;观察各组大鼠行为学改变,海马神经元形态、神经元计数、苔藓纤维发芽、NF-κB表达。结果(1)点燃后P10、P20组惊厥潜伏期、潜伏发作期较P60短,惊厥持续时间较P60长(F=103·28,132·65,P均<0·05);(2)P10、P20实验组海马各区无明显神经元丢失;P10DG区颗粒细胞计数较对照组增多;P60CA1、CA3区神经元较对照组明显减少,DG区无改变;(3)各组海马CA3区均可见苔藓纤维发芽,其中P60组较P10、P20组明显;(4)各实验组NF-κB阳性表达细胞较对照组均增多,且随鼠龄增加NF-κB光密度值逐渐减弱,差异均有统计学意义(P<0·05)。结论(1)不同发育期大鼠惊厥易感性存在差异;(2)发育鼠致后海马神经元损伤、病理性苔藓纤维发芽较轻,可能为对惊厥耐受性较好的病理学证据;(3)NF-κB在惊厥性脑损伤过程中发挥一定生物学效应。
- 黄亚玲孙丹刘亚黎
- 关键词：海马戊四唑
- 戊四氮反复点燃对发育鼠海马神经元发生的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨戊四氮(PTZ)反复点燃对发育鼠海马神经元发生的影响。方法10日龄Wistar大鼠48只,随机分为PTZ组和对照组,每组各24只。5-溴,2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记新生细胞。二组分别于模型制备完成后24 h、3 d及1个月时各处死8只大鼠;观察其惊厥行为学改变,海马区细胞形态、细胞计数,免疫组织化学法检测海马各区核因子-κB(NF-κB)表达及BrdU阳性细胞数,Timm染色法观察苔藓纤维发芽。结果1.模型制备完成后24 h,PTZ组海马CA1、CA3、DG区NF-κB表达均显著高于对照组(t=9.081,12.044,11.002 Pa<0.01);2.模型制备完成后3 d,PTZ组齿状回(DG)颗粒细胞数及BrdU阳性细胞数明显高于对照组(Pa<0.05),CA1、CA3及门区无明显神经元变性坏死现象;3.模型制备完成后1个月,PTZ组有苔藓纤维发芽,对照组无明显苔藓纤维发芽。结论PTZ反复点燃可诱发发育脑海马神经元的发生。
- 鲁娜黄亚玲李素云蔡馥丞
- 关键词：海马核因子-ΚB神经元
- 不同成熟期大鼠对戊四氮反复致性损伤的耐受性研究被引量：1
- 2005年
- 目的 观察不同成熟期大鼠反复惊厥后海马结构的变化 ,并研究发育鼠对惊厥性损伤的耐受性。方法 对生后 10、60d(P10、P60 )实验组大鼠用戊四氮反复点燃 5d ,设P10、P60生理盐水对照组 ;观察两实验组惊厥潜伏期、潜伏发作期、惊厥持续时间 ;海马神经元形态学改变 :海马CA1 、CA3、DG及门区进行细胞计数 ;组织化学染色观察苔藓纤维发芽 ,分别进行实验组间、实验组与对应对照组间比较。结果 1.P10惊厥发作潜伏期 (1.0 7± 0 .5 5 )min、潜伏发作期 (14 .0 0± 2 .70 )min较P60 [(8.2 7± 1.48)、(4 .16± 5 .2 2 )min]短 ,惊厥持续时间 (4 6.3 3± 7.65 )min较成年鼠 (17.0 7± 5 .66)min明显延长 ;2 .P10实验组与对照组比较海马齿状回CA1 、CA3区无明显神经元丢失 ,齿状回DG区颗粒细胞数实验组 (2 3 .2 5± 3 .0 6)较对照组 (16.2 5± 1.5 8)增多。而P60实验组CA1 、CA3区神经元计数 (8.2 2± 1.88、5 .62±l.68)较对照组 (6.3 1± 1.5 0、3 .62± 1.40 )明显减少 ,DG区无明显改变 :3 .Timm染色CA3区锥体层苔藓纤维发芽两实验组均有增加 ,但P60 (3 .2 5±l.0 3 )较P10 (l.5± 0 .92 )更明显 ;以上指标经比较均有显著差异(P均 <0 .0 5 )。结论 1.虽幼鼠较易发生惊厥 ,但致后海马神经元损伤。
- 孙丹黄亚玲刘亚黎
- 关键词：海马惊厥戊四氮
- 婴幼儿维生素B12缺乏治疗后不自主运动一例被引量：3
- 2017年
- 患儿女，1岁4月龄，2016年2月因“右上肢及口周抖动6d”收入武汉市儿童医院神经内科。患儿为第2胎第2产，出生体重2．8kg，足月剖宫产，生后一直母乳喂养，1岁3月龄才添加辅食。
- 孙丹刘智胜胡家胜邓小龙马洁卉
- 关键词：维生素B12缺乏不自主运动婴幼儿神经内科出生体重母乳喂养
- NF-κB在发育鼠戊四氮反复点燃癫痫形成中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:用NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)阻断NF-κB的表达,探讨核因子κB(NF-κB)在发育鼠戊四氮(PTZ)点燃癫痫形成过程中的作用。方法:生后10 d(P10)Wistar大鼠72只,随机分为PTZ组、PDTC+PTZ组及生理盐水对照组3组,制备戊四氮反复点燃癫痫模型。观察各组大鼠行为学改变、海马各区细胞形态及细胞计数、NF-κB表达、5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数和苔藓纤维发芽等指标。结果:(1)NF-κB表达,PTZ组显著高于对照组及PDTC+PTZ组(P<0.01);(2)海马神经细胞计数,PTZ组齿状回(DG)区颗粒细胞较对照组显著增加(P<0.05);PDTC+PTZ组CA1、CA3和门区神经元数较PTZ组均明显减少(P<0.05);(3)DG区BrdU阳性细胞数,PTZ组和PDTC+PTZ组均较对照组显著增加(P<0.01);PDTC+PTZ组DG区BrdU阳性细胞数目明显较PTZ组少(P<0.01);NF-κB吸光度值与BrdU阳性细胞数/颗粒细胞数相关性分析呈正相关,具有统计学意义(P<0.01);(4)苔藓纤维发芽,PDTC+PTZ组和PTZ组均有苔藓纤维发芽,两组比较没有显著差异。结论:NF-κB在发育鼠癫痫中发挥重要作用,促进海马神经元发生,保护海马神经细胞,但对苔藓纤维发芽无明显作用。
- 黄亚玲鲁娜蔡馥丞李素云姚莉
- 关键词：癫痫发育鼠戊四氮神经发生
