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国家自然科学基金(30200076)

作品数:4 被引量:42H指数:4
相关作者:张彤胡能伟张红梅刘先国胡晓东更多>>
相关机构:中山大学中山医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇脊髓背角
  • 5篇背角
  • 4篇时程
  • 4篇长时程增强
  • 3篇LTP
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质印迹
  • 2篇印迹
  • 2篇白质
  • 2篇
  • 2篇CAMK
  • 2篇EVOKED
  • 2篇KN-93
  • 2篇C-FIBE...
  • 1篇英文
  • 1篇神经损伤
  • 1篇神经纤维
  • 1篇受体
  • 1篇疼痛

机构

  • 5篇中山大学
  • 2篇中山医学院

作者

  • 4篇刘先国
  • 4篇张红梅
  • 4篇胡能伟
  • 3篇张彤
  • 2篇周利君
  • 2篇胡晓东
  • 2篇杨红卫
  • 1篇信文君
  • 1篇黎明涛

传媒

  • 3篇生理学报
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2006
  • 3篇2004
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用
实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentia...
信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
关键词:KN-93脊髓背角
文献传递
磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用被引量:11
2004年
实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。
信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
关键词:KN-93脊髓背角
急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)被引量:21
2004年
神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10~20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3~9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.
张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国
关键词:长时程增强脊髓背角神经损伤病理性疼痛
BDNF induces late-phase LTP of C-fiber evoked field potentials in rat spinal dorsal horn
<正>Several lines of evidence have shown that in some brain regions brain-derived neurotrophic factor (BDNF)is ...
ZHOU Li-Jun
关键词:MAPKELECTROPHYSIOLOGY
文献传递
NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文)被引量:6
2006年
以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.
张红梅周利君胡能伟张彤刘先国
关键词:长时程增强NMDA受体痛觉过敏脊髓背角
The mechanisms underlying long-term potentiation of C-fiber evoked field potentials in spinal dorsal horn被引量:7
2008年
Long-term potentiation(LTP) of C-fiber evoked field potentials in spinal dorsal horn is first reported in 1995.Since then,the mechanisms underlying the long-lasting enhancement in synaptic transmission between primary afferent C-fibers and neurons in spinal dorsal horn have been investigated by different laboratories.In this article,the related data were summarized and discussed.
LIU Xian-Guo
关键词:脊髓神经纤维
脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的产生和维持机制的研究
<正> 目的:长时程增强(Long-Term Potentiation, LTP)现象首次发现于海马,是指突触传递的效率持续性增强的表现,被认为是学习和记忆的神经基础。众所周知,C纤维的主要功能是传递痛觉信息,因此,脊髓...
张红梅胡能伟杨红卫刘先国
文献传递
共1页<1>
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