国家自然科学基金(30200098)
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：华中科技大学科隆大学更多>>
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- H_2O_2对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv通道的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:观察H2O2在常氧时对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的Kv的影响,探讨H2O2对肺动脉平滑肌细胞的Kv通道的作用。方法:用酶解法急性分离单个PASMCs,以全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压依赖性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)电流。结果:常氧下H2O2可显著增加Kv电流,电流-电压关系曲线左上移;而且Kv电流呈浓度依赖性增加。结论:常氧下H2O2可使Kv通道开放。
- 骆红艳唐明杜以梅刘长金唐碧胡新武胡谋先席姣娅宋元龙Jurgen Hescheler
- 关键词：过氧化氢平滑肌细胞膜片钳术
- 慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠PASMCs膜上Kv的抑制
- ＜正＞雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）,以全细胞膜片钳技术记录PASM...
- 唐碧唐明杜以梅刘长金洪志刚骆红艳胡新武宋元龙席姣娅Jurgen Hescheler
- 文献传递
- 慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制被引量：3
- 2004年
- 为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10 ± 0.5) %, 间断缺氧每天 8 h]。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells, PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录 PASMCs 膜上的电压门控性钾通道 (voltage-gated potassium channel, KV) 电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠 PASMCs 的 KV 的影响, 为机体适应低氧能力提供实验依据。结果显示:⑴常氧对照组在电流钳下,急性缺氧可使膜电位明显去极化(由-47.2 ±2.6 mV 去极到 -26.7 ±1.2 mV ); 在电压钳下, 急性缺氧可显著抑制 KV电流(+60 mV 时, KV电流密度从 153.4 ± 9.5 pA/pF降到 70.1 ± 10.6 pA/pF), 峰电流的抑制率为(57.6 ± 3.3) %, 电流-电压关系曲线向右下移。⑵慢性间歇性低氧组KV电流密度随低氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10 d后就有显著性意义),电流- 电压关系曲线逐渐右下移。⑶急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs KV电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱。上述观察结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对 KV 的抑制, 这可能是机体低氧适应的一种重要机制。
- 唐碧唐明杜以梅刘长金洪志刚骆红艳胡新武宋元龙席姣娅Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉电压门控性钾通道低氧膜片钳
- TRPV4 在渗透压对大鼠心肌收缩性影响中的作用(英文)被引量：1
- 2008年
- 本文旨在探讨低渗和高渗内环境对心肌收缩性的影响及机制。取Sprague-Dawley(SD)大鼠左心室乳头状肌,在电刺激引起兴奋的条件下,分别记录在低渗、等渗和高渗灌流液中肌条的收缩力;同样条件下观察在低渗、等渗和高渗灌流液中加入渗透压敏感蛋白瞬时感受器电位离子通道家族香草素受体亚家族IV型(transient receptor potential vanilloid4,TRPV4)的拮抗剂和激动剂后肌条收缩力的变化。结果显示:(1)与等渗(310mOsm/L)时心肌收缩力相比,渗透压为290、270和230mOsm/L时心肌收缩力分别增加11.5%、21.5%、25.0%(P<0.05);渗透压为350、370、390mOsm/L时心肌收缩力分别降低16.0%、23.7%、55.2%(P<0.05)。(2)在低渗液(270mOsm/L)中加入TRPV4拮抗剂钌红(ruthenium red,RR),低渗对心肌收缩力的增强作用被抑制36%(P<0.01);在高渗液(390mOsm/L)中加入RR,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加56.1%(P<0.01)。(3)在等渗液中(310mOsm/L)加入TRPV4激动剂4-α-佛波醇-12,13-二癸酸(4-α-phorbol-12,13-didecanoate,4α-PDD),心肌收缩力没有改变;在高渗液中(390mOsm/L)加入4α-PDD,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加27.1%(P<0.01)。以上结果提示,TRPV4参与渗透压引起的心肌收缩力变化。
- 李静汪明欢王艻田扬段亚琦骆红艳胡新武Jüergen Hescheler唐明
- 关键词：心肌渗透压TRPV4
- Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的和方法雄性Wistar大鼠随机分为两组常氧对照组和低氧组。用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液(1∶125),探讨Kv12、Kv15、Kv21钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用。结果①低氧组膜电位明显去极化,由(-518±08)mV去极到(-472±07)mV,P<001,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压-30mV时,IKv由(616±058)pA/pF降为(331±037)pA/pF(P<001)。②细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的IKv,使Em去极化,然而细胞内灌流Kir21/Kir23/Kir41(1∶125)抗体混合液对常氧对照组PASMC的IKv和Em无显著影响。③细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液和Kir21/Kir23/Kir41抗体混合液对低氧组PASMC的IKv和Em均无显著影响。结论Kv12、Kv15、Kv21可能是氧敏感型通道,并介导了低氧性肺血管收缩。
- 杜以梅唐明刘长金洪志刚柯琴梅狄久芳骆红艳胡谋先胡新武席姣娅唐碧Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉钾通道膜片钳术
- 胞外pH降低对肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的调节
- 2007年
- 目的观察pH对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)钾电流的调控作用并探讨其机制。方法用全细胞膜片钳技术记录在正常细胞外液和不同pH的灌流液中,PASMCs膜上电压门控性钾电流大小(IKv),并分析了其电生理学特性的改变。结果①胞外pH降低可快速可逆性抑制IKv,与对照相比(pH7.4),pH值为7.0、6.5、6.0时,+60mV处的峰电流的抑制率分别为16.93%±2.47%、33.03%±2.13%、41.59%±6.53%,电流-电压关系曲线右下移。②胞外pH为7.0、6.5、6.0时,使电压依赖性Gk-Em向去极化方向移动。同时使半激活电压增加。结论在缺氧所致缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的发生中,胞外pH的降低可参与对IKv的调节,从而使细胞膜去极化,IKv减小,电压门控钙通道打开,平滑肌细胞收缩,这可能是缺氧导致HPV的机制之一。
- 李娟莉唐明段亚琦Juergen Hescheler
- 关键词：肺动脉电压门控性钾通道PH膜片钳
- 大鼠肺动脉平滑肌细胞的分离及电压门控性钾电流的记录方法被引量：6
- 2005年
- 目的介绍一种大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的急性分离方法并观察电压门控性钾电流电生理特性。方法应用胶原酶和木瓜蛋白酶联合消化法获得大鼠PASMCs,利用全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压门控性钾通道(Kv)电流。结果在相差显微镜下观察大鼠PASMCs呈舒展梭形,边界清晰,有完整的细胞膜,胞浆均匀,数量多,活性好。结论用酶急性分离的大鼠PASMCs,容易进行全细胞膜片钳记录,方法简单、稳定、可靠。
- 骆红艳唐明杜以梅刘长金唐碧席姣娅洪志刚Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞电压门控性缺氧性肺血管收缩反应电压门控钾通道钾电流
