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金属蛋白酶-9及其抑制因子-1在脓毒症致多器官功能障碍综合征中的作用被引量：3: 2012年; 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome。MODS）是不同病因导致的以多个脏器功能障碍和内环境紊乱为特点的临床综合征，病程包括早期器官功能障碍的发生到衰竭全过程，炎症反应、凝血激活、免疫应答失调共存于MODS发病过程，其中免疫应答失调是最重要的致病因素。; 王鹏余曼; 关键词：多器官功能障碍综合征金属蛋白酶-9 抑制因子-1 脓毒症脏器功能障碍临床综合征

基质金属蛋白酶-9与全身炎症反应综合征研究进展被引量：6: 2012年; 全身炎症反应综合征是引发多器官功能障碍综合征的主要原因,而其发生的关键环节是血管内皮细胞的损伤。内皮细胞外基质是内皮细胞生存的依托,其主要成分为IV型胶原。基质金属蛋白酶-9可以降解IV型胶原,破坏内皮细胞外基膜。本文综述了基质金属蛋白酶-9与全身炎症反应的关系。; 王鹏余旻王嘉军; 关键词：基质金属蛋白酶-9 全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征细胞外基质

基质金属蛋白酶-9及其抑制因子-1在急性肾功能障碍中的作用被引量：3: 2012年; 多器官障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是临床常见危重症,病死率高,发病机制复杂。MODS是过度全身炎症反应综合征（systemic inflammation response syndrome,SIRS）或过度代偿性全身抗炎反应综合征（compensatory antinflammatory response syndrome,CARS）; 王鹏余旻; 关键词：基质金属蛋白酶-9 抑制因子-1 肾功能障碍全身炎症反应综合征多器官障碍 MODS

脓毒症大鼠肺组织抑制因子-1表达变化被引量：1: 2013年; 目的研究脓毒症大鼠肺组织中组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达变化及其在脓毒症导致的肺损伤中的意义。方法实验在三峡大学医学院实验中心完成。雄性sD大鼠40只，随机（随机数字法）分为假手术（sham）组（8只）和模型组（32只），模型组分6h、12h、24h、48h4个时相组，每组8只。脓毒症模型制备采用盲肠结扎穿孔法（cLP）。造模后在不同时相取血、处死并摘取肺组织。用光镜观察肺组织结构变化。用RT—PcR法检测TIMP—lmRNA在不同时相肺组织中的表达，并同时检测凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2mRNA的表达，采用免疫组织化学法以cDl8标记不同时相肺组织中的炎症细胞并计数。计量资料以均数±标准差（面±s）表示，组间比较采用￡检验。结果与sham组相比，cLP后各时相肺组织均有不同程度的损伤；cLP后各时相肺组织中TIMP-1mRNA表达量均显著升高（P〈0．01），其峰值见于cLP后24h（P〈0．01）；cLP后12—48hBaxmRNA表达量降低（P〈0．05），cLP后48h最低（P〈0．01）；cLP后Bcl_2mRNA表达量无明显改变。免疫组化染色表明cIP后各时相肺组织中cDl8阳性细胞数均显著高于sham组（P〈0．01），24h达高峰（P〈0．01），且与TIMP．1mRNA的表达量差异具有统计学意义，相关系数r0．426（P〈O．01）。结论TIMP．1与脓毒症所导致的肺损伤关系密切，其机制可能是抑制了炎症细胞的凋亡，持续的炎症反应造成组织损伤，最终导致器官功能障碍。; 余曼王鹏郭昌云钱民张新黎伍育旗马葆华; 关键词：组织抑制因子-1 脓毒症肺组织病理改变盲肠结扎穿孔

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湖北省自然科学基金(2009CDZ029)

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