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国家自然科学基金(30871155)

作品数：6 被引量：26H指数：4
相关作者：李旭张文雍宁佐伟孟莹张莉莉更多>>
相关机构：南方医科大学南方医院湖北医药学院附属太和医院更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇血管
  • 4篇血管紧张
  • 4篇血管紧张素
  • 4篇紧张素
  • 3篇星状细胞
  • 3篇鼠肝
  • 3篇细胞
  • 3篇肝星状细胞
  • 3篇大鼠肝
  • 2篇胆管
  • 2篇胆管结扎
  • 2篇血管生成
  • 2篇纤维化
  • 2篇结扎
  • 2篇肌动蛋白
  • 2篇肝纤维化
  • 2篇肝窦
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇动蛋白

机构

  • 6篇南方医科大学...
  • 1篇湖北医药学院...

作者

  • 6篇李旭
  • 4篇宁佐伟
  • 4篇张文雍
  • 4篇孟莹
  • 2篇蔡双明
  • 2篇李洋
  • 2篇张莉莉
  • 1篇英嵩崧
  • 1篇余常辉
  • 1篇黄珊
  • 1篇肖冰
  • 1篇张振书
  • 1篇黄茂梁
  • 1篇张小兰
  • 1篇罗薇

传媒

  • 3篇中华肝脏病杂...
  • 3篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
血管紧张素1-7对大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：9
2009年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别给予AngⅡ,Ang1-7,AngⅡ+Ang1-7,Ang1-7+A779 10μmol/L处理,逆转录聚合酶链反应检测Rock通路中Rock2(Rhokinase 2)mRNA的表达。免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达水平。结果AngⅡ处理组Rock2mRNA的表达显著增强,Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的Rock2mRNA的表达。AngⅡ可诱导α-平滑肌肌动蛋白水平的变化,Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白表达量。结论Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白表达。
英嵩崧李旭黄茂梁孟莹张振书
关键词：血管紧张素ROCK2肝星状细胞Α-SMA
醛固酮对介导大鼠肝星状细胞收缩的非钙离子依赖信号通路的影响
2011年
目的探讨醛固酮（Aldo）对介导大鼠肝星状细胞（HSC）收缩的非Ca^2＋依赖性信号传导通路的影响。方法对HSCT6细胞给予Aldo10μmol／L处理，用聚硅酮膜法检测HSCT6细胞的收缩性；在激光共聚焦显微镜下动态观察HSC-T6细胞胞内游离钙离子浓度的变化。RTPCR检测Aldo受体阻断剂安体舒通、蛋白激酶C特异性抑制剂Stauro、Rho激酶特异性抑制剂Y27632、肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7对RhoRock通路中Rock2、RhoAGTP、RhoGEFmRNA表达水平的影响。对各组间数据行单因素方差分析，两两比较采用LSD法。结果Aldo可诱导HSC-T6细胞收缩；Aldo对HSC-T6细胞胞内游离钙离子浓度变化无明显影响。Aldo可诱导Rock2、RhoAGTP、RhoGEFmRNA的表达增强（0．770±0．049、0．960±0．096、0．180±0．006，P值均〈0．01），而其阻断剂安体舒通可明显抑制这三种元件mRNA的表达（0．440±0．166、0．370±0．180、0．050±0．001，尸值均〈0．01）。Aldo＋Y27632组上述三种元件mRNA的表达较Aldo组减弱。Aldo＋ML-7＋Stauro组三种元件的mRNA表达水平（0．940±0．066、1．330±0．192、0．160±0．007）较对照组（0．140±0．023、0．540±0．111、0．110±0．012）增强（P〈0．05），Aldo＋Y27632＋ML-7＋Stauro组RhoGEF（0．290±0．004，P〈0．01）的表达较ML-7＋Stauro两者联合抑制组（0．160±0．007）增强。结论Aldo可诱导HSC的收缩，这与Rho激酶介导的非Ca^2＋依赖性信号通路相关。
张小兰肖冰孟莹李旭
关键词：肝星状细胞醛固酮信号传导细胞收缩
腹腔持续注射血管紧张素-(1-7)对胆管结扎大鼠肝纤维化的抑制作用被引量：6
2012年
目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对胆管结扎(BDL)大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 18只Wister雄性大鼠随机分为假手术(SHAME组)组,BDL组和Ang-(1-7)治疗组。假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;BDL组:开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;Ang-(1-7)治疗组:BDL建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射Ang-(1-7)。4周后宰杀动物、取肝组织,行Masson胶原染色,肝纤维化评分,测定羟脯氨酸含量,免疫组织化学检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与BDL组相比,Ang-(1-7)治疗组肝纤维化评分(2.33±0.52 vs 5.17±0.75)、胶原面积(23.71±3.43 vs 89.77±9.92)、羟脯氨酸含量(0.36±0.03 vs 0.52±0.04)、α-SMA的表达(54.11±17.55 vs 191.84±31.72)均减少,有统计学意义(P<0.01)。结论Ang-(1-7)对胆总管结扎所致的肝纤维化具有抑制作用。
李旭宁佐伟罗薇张文雍余常辉孟莹
关键词：肝纤维化Α-肌动蛋白胆管结扎
血管紧张素（1—7）对胆管结扎诱导的肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用被引量：6
2013年
目的探讨血管紧张素（1-7）（Ang（1—7））对胆管结扎所致肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用及相应的分子机制。方法将18只Wistar雄性大鼠随机分为假手术（SHAM）组，胆总管结扎（BDL）组和Ang（1—7）治疗组。假手术组：行开腹术再关腹，在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-1。的速度持续注射等渗盐水；BDL组：开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型，同时在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-2的速度持续注射等渗盐水；Ang（1—7）治疗组：BDL建立肝纤维化模型，同时在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-1的速度持续注射Ang（1—7）。4周后宰杀动物，取肝组织，行苏木素一伊红染色，进行肝纤维化评分；Masson胶原染色，测定胶原的表达；利用免疫组织化学，免疫印迹（Westernblot），组织免疫荧光检测血管生成的标志：血管性血友病因子（vwF），血管内皮细胞生长因子A（vEGFA），血小板一内皮细胞黏附分子CD31的表达。根据资料不同采用One-wayANOVA检验、LSD法、Welch法、Durmett’s T3法、t检验或相关性分析。结果研究结果显示：在BDL组中，与SHAM组相比，肝纤维化评分（4．83±0．75对比0．00±0．00，Ｐ=0．000）、胶原面积（87．27±5．33对比0．98±0．11，P=0．000）、免疫组织化学检测vWF的表达（灰度值3．11±0．3对比1．00±0．07，Ｐ=0．000）、VEGFA的表达（灰度值8．38±1．64对比1．00±0．08，Ｐ=0．003）、CD31的表达（灰度值3．05±0．44对比1．00±0．12，P=0．000），Westernblot检测vWF的表达（灰度值0．380±0．008对比0．270±0．007，P=0．000）、VEGFA的表达（灰度值0．270±0．005对比0．120±0．002，P=0．007）、CD31的表达（灰度值0．350±0．008对比0．060±0。004，P=0．000）均明显增高，差异有统计学意义护值均〈0．01）；免疫荧光检测BDL组肝组织vWF、VEGFA、CD31阳性表达细胞较SHAM组明显
宁佐伟张文雍李洋蔡双明张莉莉李旭
关键词：血管性血友病因子CD31
血管紧张素（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞表达结缔组织生长因子的抑制作用被引量：1
2012年
目的探讨血管紧张素（Ang）（1-7）对AngⅡ诱导的肝星状细胞（HSC）表达结缔组织生长因子（CTGF）的抑制作用及其机制。方法培养人HSC细胞系（LX2细胞），以AngⅡ刺激24h，分别予以AngⅡ1型受体阻断剂irbesartan、ROCK抑制剂Y27632预处理1h。设立AngⅡ＋Ang（1—7）处理组，观察Ang（1—7）对AngⅡ的抑制作用；Mas受体拮抗剂A779阻断Mas受体，观察对Ang（1—7）抑制效应的阻断作用。利用Western blot、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和多基因定量检测系统检测RhoA、ROCK2 mRNA，结缔组织生长因子（CTGF）蛋白和mRNA的表达。结果研究结果显示AngⅡ刺激后，RhoA蛋白（0．87±0．093对比0．337±0．074）、ROCK2mRNA（0．747±0．061对比0．163±0．024）、CTGFmRNA（0．578±0．028对比0．262±0．007）相对表达量与对照组相比显著增高，差异有统计学意义（P值均〈0．01）；irbesartan（RhoA蛋白：0．558±0．030对比0．87±0．093；ROCK2mRNA：0．368±0．023对比0．747±0．061；CTGFmRNA：0．309±0．019对比0．578±0．028）、Y27632（RhoA蛋白：0．564±0．067对比0．87±0．093；ROCK2mRNA：0．218±0．046对比0．747±0．061；CTGFmRNA：0．340±0．020对比0．578±0．028）预处理组上述基因或蛋白相对表达量显著减低，差异有统计学意义（P值均〈0．01），Ang（1-7）单独处理组RhoA蛋白（0．449±0．035对比0．337±0．074）及CTGFmRNA（O．256±0．008对比0．262±0．007）与对照组相比无明显改变，差异无统计学意义（P值均〉0．05）；但是Ang（1-7）可抑制AngⅡ诱导的上述基因或蛋白表达的增高（RhoA蛋白：0．615±0．034对比0．87±0．093IROCK2mRNA：0．403±0．040对比0．747±0．061；CTGFmRNA：0．265±0．011对比0．578±0．028），差异有统计学意义护值均〈0．01）；Mas受体拮抗剂A779可以阻断Ang（1-7）对AngⅡ的抑制作用（RhoA蛋白：0．929±0．076对比0．615±0．
李旭黄茂梁黄珊张文雍宁佐伟孟莹
关键词：肝硬化肝星状细胞结缔组织
螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用被引量：5
2012年
目的探讨螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只大鼠。分组如下:假手术组(Sham组);胆总管结扎组(BDL组),予行胆总管结扎术;螺内酯治疗组(BDL+SP组),于手术后第2天给予螺内酯20 mg/kg灌胃处理,1次/d。于4周后取材。Masson三色染色检测胶原和大鼠的肝组织学改变。运用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-qPCR)检测各组血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA的表达。运用免疫组织化学技术检测各组血管性假血友病因子(vWF)的表达。结果 BDL+SP组纤维化程度较BDL组低[(2.84±0.44)vs(19.73±3.54),P=0.00],差异有统计学意义;免疫组织化学结果显示:BDL组vWF表达较Sham组增高[(3.08±0.17)vs(0.98±0.11),P=0.00],BDL+SP组较BDL组表达下降[(1.15±0.09)vs(3.08±0.17),P=0.00],差异有统计学意义;在BDL组VEGF-A mRNA的表达增加,BDL+SP组则表达下降[(0.71±0.12)vs(1.75±0.15),P=0.00],差异有统计学意义;且各分组中VEGF-A mRNA的表达与vWF表达呈现显著正相关关系(r=0.890,P=0.000)。结论螺内酯通过抑制肝脏VEGF-AmRNA的表达抑制肝窦毛细血管生成。
李旭蔡双明宁佐伟李洋张文雍张莉莉
关键词：螺内酯肝纤维化血管内皮生长因子
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