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基于Vif-APOBEC3G相互作用的抗HIV-1药物研究: 2010年; 载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalyticpolypeptidelike3G,APOBEC3G或A3G)是人体天然抗病毒分子,可以使病毒逆转录形成的cDNA的胞嘧啶(C)脱氨为尿嘧啶(U),产生鸟嘌呤(G)→腺嘌呤(A)超突变,导致病毒转录产物突变,从而达到抑制病毒复制的作用。HIV-1的辅助蛋白Vif,可与APOBEC3G相互作用并导致其被降解,使得这一天然抗病毒机制失效,进而增强了HIV的感染力。Vif与APOBEC3G这种相互作用为抗HIV药物提供了新靶点。针对Vif-APOBEC3G相互作用的抗HIV抑制剂已经成为研究热点。本文综述了Vif和APOBEC3G的结构、二者的相互作用,以及基于这一相互作用的抗HIV-1抑制剂研究进展。; 张兴杰王睿睿郑永唐; 关键词：人免疫缺陷病毒I型 VIF APOBEC3G 抑制剂

白藜芦醇衍生物体外抗HIV-1活性的初步研究被引量：6: 2012年; 目的:检测白藜芦醇衍生物IFB-1和IFB-9的体外抗HIV-1活性,并对其进行抗HIV-1作用机制的初步研究。方法:采用MTT比色法检测白藜芦醇衍生物IFB-1和IFB-9的细胞毒性;细胞病变法检测化合物对HIV-1急性感染的抑制活性;采用HIV-1 p24抗原ELISA方法检测临床分离株HIV-1KM018在PBMC中复制的抑制实验;采用细胞病变法检测HIV-1感染和未感染细胞之间的融合;采用HIV-1重组逆转录酶活性抑制实验,HIV-1重组蛋白酶活性抑制实验以及直接杀病毒实验来研究化合物体外抗HIV-1机制。结果:白藜芦醇衍生物IFB-1和IFB-9对HIV-1IIIB诱导的合胞体形成抑制的选择指数分别为16.16和230.27;IFB-1和IFB-9均能抑制p24抗原的产生,EC50s分别为14.51和0.23μg.mL-1,也能抑制HIV-1KM018在PBMC中的复制。IFB-1和IFB-9对感染细胞与未感染细胞融合有较好的抑制,但对病毒逆转录酶和蛋白酶体外活性没有抑制作用,也不能直接杀死HIV-1病毒。结论:白藜芦醇衍生物IFB-1和IFB-9具有抗HIV-1活性,其作用机制可能为抑制病毒进入细胞。; 黄宁杨柳萌王睿睿朱海亮郑永唐; 关键词：白藜芦醇衍生物人类免疫缺陷病毒抗HIV-1活性

卵叶槲寄生化学成分体外抗HIV活性的初步研究被引量：5: 2010年; 目的:探讨卵叶槲寄生化学成分的体外抗人免疫缺陷病毒(HIV)活性。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法测定化合物的细胞毒性;细胞病变法检测化合物对HIV急性感染的抑制活性;HIV-1p24抗原ELISA方法检测化合物对慢性感染细胞中HIV复制的影响。计算化合物的抑制率和半数抑制浓度(EC50)。结果:多种卵叶槲寄生的化学成分具有体外抑制HIV复制的作用,特别是3,5,7,4′-四羟基-3′-甲氧基黄烷酮和圣草酚。3,5,7,4′-四羟基-3′-甲氧基黄烷酮在2～3μg·mL-1的浓度范围内对HIV-1和HIV-2复制的抑制率均≥50%,而对C8166细胞的半数细胞毒性浓度(CC50)>200μg·mL-1。圣草酚在低浓度(1.5～2.5μg·mL-1)时,对HIV-1和HIV-2复制的抑制率达50%,其对C8166细胞的CC50为43.40μg·mL-1。结论:卵叶槲寄生化学成分3,5,7,4′-四羟基-3′-甲氧基黄烷酮和圣草酚对HIV-1和HIV-2的体外复制均有不同程度的抑制作用。; 刘武青李晓莉王睿睿李阳杨柳萌杨永平郑永唐; 关键词：抗HIV活性

中药有效部位复方奇士乐体外抗HIV-1活性研究被引量：7: 2011年; 目的评价有效部位复方奇士乐(QSL)的体外抗HIV-1药效学。方法通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV-1 p24抗原测定等方法检测急性感染中QSL对HIV-1实验株、临床分离株、耐药株的抑制作用和对慢性感染细胞中病毒复制的影响;通过ELISA方法和荧光法分别检测了QSL体外抑制HIV-1逆转录酶和蛋白酶活性作用。结果有效部位复方制剂QSL能有效地抑制HIV-1ⅢB诱导淋巴细胞病变、保护HIV-1ⅢB感染MT-4细胞死亡、阻断HIV-1ⅢB慢性感染H9细胞与C8166细胞间融合的作用。QSL对HIV-1实验株HIV-1ⅢB、临床分离株HIV-1KM018、耐药株HIV-174V的病毒复制也有较好的抑制作用。QSL抑制HIV活性的作用机制可能为多靶点,主要是抑制HIV逆转录酶、蛋白酶和病毒进入细胞。结论 QSL是具有较好体外抗HIV-1活性的中药有效部位复方。; 杨柳萌王睿睿张高红张兴杰陈纪军郑永唐; 关键词：中药艾滋病 HIV-1 抗HIV-1

利用假病毒技术研究抗HIV-1药物的作用机制被引量：2: 2011年; 采用假病毒系统对5种具有抗HIV-1活性的天然化合物的作用机制进行研究,建立了一种可在普通实验室进行抗HIV-1作用机理研究的实验平台。通过构建假病毒系统,利用定量PCR实验分析感染细胞内病毒生命周期早期的特异性DNA产物,发现5种化合物可通过不同的作用机制在早期抑制HIV-1复制。部分化合物表现出新的作用机制,如LC-1、LC-2可抑制HIV-1的入核。通过分析药物对2种不同的逆转录病毒(HIV-1和MLV)的感染性,发现LC-1可特异地阻断HIV-1的复制,而对MLV无影响。同时为了检测药物是否也会在病毒的生命周期晚期有作用,利用直接转染前病毒质粒的方式进行了验证。利用以上方法,初步确定了这几种药物的作用靶点,构建了一个有效的抗HIV-1药物作用机理的研究平台。; 李艳丽郑永唐肖伟烈孙汉董王嵬刘利新; 关键词：HIV-1 病毒特异性

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中国科学院知识创新工程重要方向项目(KSCX2-YW-R-185)