国家自然科学基金(30570626)
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
- 相关作者：王得新张拥波高晓玉赵红胡松更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京友谊医院烟台毓璜顶医院河南省医学科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nogo-A在脑缺血再灌注白质损伤中的表达及其意义被引量：1
- 2009年
- 目的检测脑缺血再灌注后不同时间点轴突生长抑制因子Nogo-A在损伤白质区的基因表达,探讨Nogo-A与缺血再灌注白质损伤的可能关系。方法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应方法(Relative Quantification PCR,RQ-PCR)检测各时间点Nogo-A在损伤白质区域的基因表达。结果在损伤白质区域,Nogo-A基因表达在缺血再灌注1d时表达量开始减少(与假手术组相比,P<0.05),7d时降至最低,14～21d表达量开始上调,21d时仍低于假手术组水平(与假手术组相比,P<0.001)。结论缺血再灌注损伤后白质区域的Nogo-A基因表达呈现动态变化规律,针对Nogo-A进行干预有望为缺血再灌注损伤后的脑保护治疗找到新的靶点。
- 高晓玉王得新张拥波
- 关键词：脑缺血白质损伤
- 神经系统疾病的蛋白组学研究及进展
- 2008年
- 张建立高峰曹建西张清勇
- 关键词：神经系统疾病蛋白质组学
- Rho激酶与脑血管疾病被引量：6
- 2008年
- 赵红胡松张拥波王得新
- 关键词：RHO激酶脑血管痉挛脑缺血轴突再生
- Olig家族研究进展及其与白质损伤的关系被引量：2
- 2007年
- Olig家族是近年来新发现的一种碱性-螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子,它决定少突胶质细胞系的发生,并与少突胶质细胞的成熟密切相关,Olig蛋白的作用受多种基因信号的调控。本文就Olig家族在中枢神经系统发生中的作用及其与脱髓鞘疾病髓鞘修复的关系作一综述。
- 高晓玉张拥波王得新
- 关键词：少突胶质细胞白质损伤
- Olig家族与中枢神经系统疾病被引量：1
- 2008年
- 2000年首次被人们发现的Olig基因是编码碱性-螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix，bHLH）转录因子的一个亚家族，它参与了运动神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的分化，在中枢神经系统（CNS）髓鞘形成和脱髓鞘疾病中发挥重要作用。在不同类别的胶质瘤中，Olig基因表达不同。此外，Olig基因还与脑缺血损伤密切相关。
- 高晓玉张拥波王得新
- 关键词：中枢神经系统疾病亚家族少突胶质细胞运动神经元脱髓鞘疾病脑缺血损伤
- 脑缺血后神经发生被引量：3
- 2010年
- 脑缺血后神经发生是神经科学领域的研究热点之一。文章主要从脑缺血后神经发生的主要过程、调节因子、信号通路、微环境以及如何促进脑缺血后神经发生等方面阐述神经发生的研究进展，旨在为卒中后神经功能恢复提供新的治疗思路。
- 刘晓冬邓丽张拥波王得新
- 关键词：神经发生脑缺血新生血管化病理性神经元
- Olig家族调控脑白质损伤后神经修复的研究进展被引量：6
- 2009年
- 少突胶质细胞是中枢神经系统（central nervous system．CNS）的髓鞘形成细胞．它们能易化神经传导，对神经功能有支持作用。与神经元类似，少突胶质细胞对于损伤，如缺血、缺氧和营养物质的缺乏等也高度敏感．导致髓鞘的脱失和变性。碱性-螺旋-环-螺旋（basichelix—loop—helix,bHLH）转录因子Oligl和Olig2主要表达于少突胶质细胞及其前体细胞，并在少突胶质细胞的产生和分化中发挥了很重要的作用。
- 赵红高晓玉王得新张拥波
- 关键词：少突胶质细胞脑白质损伤
- 脑缺血再灌注后白质损伤研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间髓鞘和轴突损伤的病理变化,明确脑缺血后白质损伤情况。方法利用线栓法制备雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将大鼠随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组,每组4只。于规定时间点处死大鼠取脑,行常规HE染色观察皮层区神经元病理变化,行Luxol fast blue-periodic acid Schiff(LFB-PAS)染色法标记大脑神经髓鞘,Bielschowsky银染法标记轴突,计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度(integrated optical densities,IODs)比值代表白质受损程度。结果MCAO再灌注6 h皮层区即已出现细胞间质水肿,核深染、固缩,细胞变性坏死。随再灌注时间延长损伤加重,神经元进一步减少。再灌注14 d及21 d有大量胶质细胞增生。与假手术组比较,再灌注6 h时髓鞘染色IODs比值亦开始下降(P<0.01);12 h时有空洞形成,再灌注14 d髓鞘损伤达高峰,IODs比值降到最低,髓鞘脱失明显;21 d时髓鞘IODs比值与14 d比较差异无统计学意义(P>0.05)。轴突变化规律与髓鞘基本相同。结论脑白质对缺血同样敏感,在急性脑缺血早期即已存在白质损伤,并随再灌注时间延长逐渐加重,提示脑缺血后应及早对白质损伤进行干预。
- 高晓玉王得新张拥波
- 关键词：脑缺血白质损伤
- 脑缺血再灌注模型大鼠神经生长抑制因子Nogo-A的表达变化被引量：7
- 2009年
- 目的研究大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型神经生长抑制因子Nogo-A的表达变化，探讨Nogo-A在神经再生中的作用。方法36只雄性sD大鼠260～280g，随机分成6组，分别为正常对照组、缺血2h再灌注1d、3d、7d、14d和28d组。免疫组织化学方法观察缺血侧纹状体在上述各时间点Nogo-A阳性细胞的染色情况（n=3），Western Blot方法检测Nogo-A的蛋白表达（n=3）。结果缺血侧纹状体区域Nogo-A阳性表达细胞于再灌注后1d增加，7d回到正常水平，14d再次增加，28d降低。Nogo-A的蛋白表达与免疫组化结果呈现一致的趋势。结论Nogo-A在脑梗死的早期（14d）表达增加，抑制了神经的再生；后期（28d）减少，提示可能参与了神经组织的修复和可塑性的形成。
- 赵红高晓玉王得新张拥波
- 关键词：NOGO-A少突胶质细胞脑缺血
- 脑缺血再灌注后少突胶质细胞转录因子Olig1、轴突生长抑制因子Nogo—A基因表达与白质损伤被引量：2
- 2009年
- 目的检测少突胶质细胞转录因子Oligl、轴突生长抑制因子Nogo—A在大鼠脑缺血再灌注后不同时间点基因表达的变化规律，观察白质损伤的病理变化，探讨两者之间的关系。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion，MCAO）再灌注模型，实时定量PCR方法（relative quantification PCR，RQ—PCR）检测各时问点Oligl、Nogo—A在大脑损伤白质区的基因表达，髓鞘快蓝-高碘酸雪夫（LFB—PAS）染色法标记大脑神经髓鞘，Bielschowsky银染法标记大脑神经轴突，并计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度（IAs）比值以代表白质受损程度。结果（1）Olig1：Olig1在缺血再灌注不同时间点，在大脑白质区的基因表达量不同。缺血再灌注6h Oligl表达量减低至假手术组的83％（与假手术组相比，q=2．074，P=0．042），7d时表达量降至最低，14d时恢复至基础水平，21d时表达量升高至假手术组的1．52倍（与假手术组相比，q=6．362，P〈0．01，差异具有统计学意义）。Nogo—A：Nogo-A在缺血再灌注不同时间点，在大脑白质区的基因表达量不同。Nogo-A基因表达在缺血再灌注1d时开始减低，表达量降至假手术组的84％（与假手术组相比，q=2．230，P=0．029），7d时降至最低，14～21d表达量开始上调，21d时表达量上调至假手术组的66％（与假手术组相比，q=4．681，P〈0．01）。（2）缺血再灌注不同时间点髓鞘染色／As比值不同，再灌注6h时开始下降（0．91±0．05），与假手术组（1．03±0．09）相比，q=3．829，P〈0．01；12h时有空洞形成，再灌注14d髓鞘损伤达到高峰，IAs比值降到最低（0．31±0．07），髓鞘脱失明显；21d的髓鞘IAs比值（0．30±0．06）与14d（O．31±0．07）相比较差异无统计学意义（g=0．257，P=0．798）。轴突变化规律与髓鞘基本相同。结论Oligl、Nogo—A在脑缺血再灌注
- 高晓玉王得新张拥波
- 关键词：神经组织蛋白质类髓磷脂蛋白质类
