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TrkB—BDNF信号传导通路对神经母细胞瘤细胞耐药和转移的影响被引量：7: 2013年; 目的TrKPrBDNF信号传导通路与神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞的化疗耐药和转移密切相关。本研究探讨阻断TrkBBDNF信号传导通路的三条下游信号传导通路后，NB细胞SHSY5Y对化疗药物顺铂的敏感性及分泌基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinas-9，MMP-9）的影响。方法常规培养SH—SY5YNB细胞，用纳摩尔浓度全反式维甲酸（albtransRetinoicAcid，ATRA）诱导酪氨酸激酶受体B（tyrosinekinasereceptorB，TrkB）高表达，加入脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF），从而激活Trk昏BDNF信号传导通路。用磷脂酰肌醇一3激酶（P13K）抑制剂LY294002、磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂U0126阻断该信号通路的相应下游信号传导通路后，加入化疗药顺铂（CDDP）。四甲基偶氮蓝比色（MTT）实验方法检测应用i种抑制剂前后细胞的存活率的变化；流式细胞仪（FCM）检测应用三种抑制剂前后细胞凋亡率的变化。酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测SH—SY5Y细胞培养上清中MMP-9含量。结果ATRA＋BDNF＋CDDP组NB细胞的存活率及凋亡率与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。ATRA＋BDNF＋LY294002＋CDDP组细胞对顺铂的敏感性增加，细胞的存活率明显降低，凋亡率明显升高，与ATRA＋BDNF＋CDDP组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；而ATRA＋BDNF＋U73122＋CDI）P组、ATRA＋BDNF＋U0126＋CDDP组细胞对顺铂的敏感性降低，细胞的存活率明显升高，凋亡率明显降低，与ATRA＋BDNF＋CDDP组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。ELISA结果显示，ATRA＋BDNF组MMP-9含量明显高于对照组及ATRA组（P〈0．05）；ATRA＋BDNF＋LY294002组MMP9含量明显低于ATRA＋BDNF组（P〈O．05），与对照组及ATRA组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；ATRA＋BDNF＋U73122组MMP-9含量明显高于对照组及ATRA组（P〈0．; 刘建英李坤霞李爱敏高惠敏; 关键词：神经母细胞瘤信号传导基质金属蛋白酶9

TrkB-BDNF信号通路对神经母细胞瘤细胞分泌血管内皮生长因子的影响被引量：8: 2011年; 目的探讨TrkB-BDNF信号通路对神经母细胞瘤(NB)细胞SH-SY5Y分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 Western blot方法检测全反式维甲酸(ATRA)诱导前后SY5Y细胞TrkB蛋白表达及脑源性神经营养因子(BDNF)刺激后SY5Y细胞磷酸化-TrkB(p-TrkB)蛋白表达;ELISA技术检测ATRA、BDNF、特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a及PI3K抑制剂LY294002处理后SY5Y细胞培养上清中VEGF含量。结果 ATRA诱导前,SY5Y细胞中未检测到TrkB蛋白表达;1,10,100 nM/L ATRA处理后,SY5Y细胞中可检测到TrkB蛋白表达,且TrkB蛋白表达水平随ATRA浓度增加逐渐升高,差异有统计学意义。10 nM/L ATRA单独处理组未检测到p-TrkB表达,ATRA+BDNF组可检测p-TrkB蛋白表达。ATRA+BDNF组的VEGF含量明显高于对照组及ATRA组(P<0.01);ATRA+K252a+BDNF组VEGF含量明显低于ATRA+BDNF组(P<0.05);ATRA+LY294002+BD-NF组VEGF含量亦明显低于ATRA+BDNF组(P<0.01)。结论激活TrkB-BDNF信号通路可促进NB细胞合成、分泌VEGF;用K252a阻断TrkB-BDNF信号通路或用LY294002阻断TrkB-BDNF信号下游通路PI3K/Akt均可有效抑制NB细胞合成、分泌VEGF。; 李坤霞李爱敏张继红; 关键词：神经母细胞瘤 LY294002 血管内皮生长因子 SH-SY5Y细胞

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烟台市科学技术发展计划项目(2008142-19)

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