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胃癌中lncRNAs的研究进展被引量：3: 2018年; 胃癌是一种我国最常见的消化道恶性肿瘤,严重威胁人们健康与生命。阐明胃癌发病的分子机制及获得新的分子靶点对胃癌防治尤为重要。长链非编码RNAs的发现对深入阐明胃癌发病的分子机制及发现新的分子标志物提供了可能。本文对lncRNAs在胃癌中的表达以及对胃癌的生长增殖、转移、耐药与预后等研究进行综述。; 尹晓华刘重元黄琳罗苇如肖玄张志伟; 关键词：胃癌生物标志物

miR-125b靶向MCL1抑制胃癌MGC-803细胞增殖被引量：7: 2018年; 探讨mi R-125b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响及机制,为阐明胃癌发病的分子机制提供实验依据.采用q RT-PCR和原位杂交,检测mi R-125b在正常胃黏膜(NGM)和胃癌(GAC)组织中的表达.将mi R-125b导入胃癌MGC-803细胞,观察mi R-125b高表达对MGC-803细胞增殖的影响.利用Targetscan 6.2软件及荧光素酶报告基因检测,分析mi R-125b对MCL1基因的靶向性作用.构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1基因表达对MGC-803细胞增殖的影响.结果发现,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌的分化程度及患者预后呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.01).mi R-125b高表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P<0.01);mi R-125b与MCL1基因的3′UTR(2 613~2 620)结合,抑制MCL1的m RNA及蛋白质表达(P<0.01);沉默MCL1基因表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P<0.01).从而得出结论,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及患者预后密切相关;mi R-125b靶向抑制MCL1基因表达,活化caspase-3信号通路,抑制MGC-803细胞增殖.; 胡泽刚伍石华刘重元谢黎明张和良肖玄张志伟; 关键词：胃癌细胞增殖

环状RNA在胃癌中的研究现状与策略被引量：7: 2019年; 环状RNA (circRNA)是一种共价闭合的非编码RNA,可以调节真核生物中的基因表达.最近应用高通量RNA测序和生物信息学方法揭示人类细胞中存在大量circRNA.许多circRNA具有一定的组织和时序特异性,且与生理发育和各种肿瘤等疾病密切相关. circRNA被证明在细胞质中富集和稳定,表明其具有作为肿瘤生物标志物的潜力.胃癌(gastric carcinoma,GC)是一种常见的恶性肿瘤,在全球癌症相关死亡原因中排第3位.尽管该疾病在诊断和治疗方面取得了许多进展,但GC患者的预后仍然很差,大多数国家的5年总生存率低于30%.因此,寻找能调节GC发生发展和评估预后的新分子机制和治疗靶标至关重要.近年来circRNA在胃癌中的研究不断增多,其在胃癌的发生发展、诊断、治疗及预后过程中扮演重要角色.本文就circRNA产生机制及一般特征、生物学功能、在胃癌中的研究进展及研究中存在的问题作一综述.; 王攀徐高生马蔚叶东梅李昱萱罗苇如肖懿洋张志伟; 关键词：胃癌肿瘤生物标志物肿瘤诊断

胃粘膜非典型增生中微环境蛋白质的相互作用被引量：2: 2017年; 微环境在胃癌发病过程中发挥重要作用。了解胃粘膜早期癌变的分子机制,对防治胃癌具有十分重要的意义。为了解胃粘膜非典型增生过程中,微环境中蛋白质的相互作用及调节机制,采用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术,纯化正常胃粘膜组织(normal gastric mucosa tissue,NGM)和胃粘膜非典型增生(gastric mucosal atypical hyperplasia,GMAH)间质,通过同位素标记定量蛋白质组学技术分析,鉴定NGM和GMAH间质的差异表达蛋白质。利用生物信息学软件,分析NGM和GMAH间质差异表达蛋白质的相互作用及其联系。共鉴定出165个GMAH间质差异表达蛋白质,其中GMAH组织中表达上调者99个,下调者66个。它们涉及一些与肿瘤相关的信号通路,如p53信号通路、MAPK信号通路、细胞周期与凋亡等信号通路,且与细胞生长、增殖、凋亡和体液免疫应答等生物学过程有关。这些差异表达蛋白质,在STRING网络中呈现相互作用,两两间相互联系。本文的研究提示,胃粘膜非典型增生微环境中存在S100A6和SOD3等蛋白质间的相互作用,它们通过影响p53信号通路、MAPK信号通路、细胞周期与凋亡等信号通路,在胃癌发病过程中发挥作用。; 谢渊刘重元谢黎明张和良黄琳李昌键李承松张志伟; 关键词：微环境蛋白质表达

LMP1经Wnt1/β-catenin途径促进鼻咽癌干细胞SP18增殖被引量：2: 2018年; 目的探讨LMP1羧基端功能活性区促进鼻咽癌干细胞SP18增殖作用机制。方法采用生长曲线、平皿克隆形成实验与软琼脂集落实验分析LMP1^(TRADD)对SP18细胞增殖的作用;运用Western-blot检测SP18细胞中Wnt1、β-catenin与p-β-catenin蛋白的表达。结果 SP18-LMP1^(TRADD)细胞的增殖能力较SP18-LMP1细胞减弱(P<0.01);与SP18-LMP1细胞比较,SP18-LMP1^(TRADD)细胞中Wnt1与β-catenin表达降低,而p-β-catenin蛋白表达增加(P<0.01)。结论 LMP1经Wnt1/β-catenin途径促进鼻咽癌干细胞SP18的增殖。; 周业张和良刘重元罗招阳张志伟; 关键词：LMP1 细胞增殖

热休克蛋白90在胃癌研究中的进展被引量：4: 2018年; 胃癌(GC)是我国最常见的消化道肿瘤。热休克蛋白90(HSP90)被称为分子伴侣,其在合成多肽、控制蛋白质数量、蛋白折叠、活性和降解过程中发挥重要作用。HSP90在胃癌组织中高表达,并通过调节癌细胞生长、粘附、侵袭、转移、血管生成和细胞凋亡等,在胃癌发展过程中起重要作用。近年来HSP90抑制剂成为重要的胃癌分子治疗靶点,但在抗肿瘤方面和临床应用上有待深入研究。本文就HSP90在胃癌发生发展中的作用机制与表达意义,及HSP90抑制剂在胃癌中的研究作一综述。; 马为张和良刘重元王攀肖玄李承松张志伟; 关键词：胃癌热休克蛋白热休克蛋白90 HSP90抑制剂

LMP1羧基端活化区3对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响被引量：3: 2015年; 为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18细胞增殖、迁移与侵袭的影响.采用基因芯片分析SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351间的差异表达基因,并验证基因的表达,用生物信息学分析差异表达基因间的相互关系.结果显示:a.SP-LMP1△252-351细胞生长速度较SP-LMP1细胞明显变缓,克隆形成和迁移与侵袭能力降低(n=3,P<0.05);b.鉴定出LMP1羧基端CTAR3影响SP18细胞迁移与侵袭的18个基因(其中表达上调基因13个,下调基因5个),经荧光定量PCR验证与基因芯片检测结果基本一致.c.13个差异基因间相互联系,网络节点联系最多的基因是FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因.结果提示,LMP1羧基端CTAR3可能通过调节FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因的表达,发挥其促鼻咽癌干细胞SP18细胞迁移与侵袭的功能.; 肖娟张志伟伍石华刘重元唐薇赵强雷明生杨代水; 关键词：LMP1 基因芯片

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