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国家教育部博士点基金(20111106110036)

作品数:4 被引量:13H指数:1
相关作者:马小彤宋玉华吴克复郑国光崔雪莹更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院首都医科大学中国医学科学院更多>>
发文基金:天津市应用基础与前沿技术研究计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 2篇血液
  • 2篇血液肿瘤
  • 2篇造血
  • 1篇地西他滨
  • 1篇凋亡
  • 1篇造血系统
  • 1篇造血系统恶性...
  • 1篇致癌
  • 1篇致癌作用
  • 1篇时间生物学
  • 1篇肿瘤病
  • 1篇肿瘤病毒
  • 1篇昼夜节律
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞生长
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇瘤病毒

机构

  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇首都医科大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 3篇马小彤
  • 2篇郑国光
  • 2篇崔雪莹
  • 2篇吴克复
  • 2篇宋玉华
  • 1篇王丽娜
  • 1篇任倩
  • 1篇林永敏
  • 1篇王楠

传媒

  • 4篇白血病.淋巴...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
昼夜节律与造血肿瘤被引量:1
2013年
生活节律受到干扰逐渐成为现代生活的负面影响之一。昼夜节律紊乱与肿瘤的关系日益受到关注。在乳腺癌和前列腺癌已有这方面的系统研究,并已有研究者在临床治疗中运用昼夜节律规律对一些肿瘤进行时间治疗学研究。昼夜节律紊乱与白血病、淋巴瘤的关系国外已经开始研究,国内尚鲜见报道。复习相关文献,建议尽快开展相关研究和相应治疗。
吴克复马小彤郑国光宋玉华
关键词:时间生物学昼夜节律白血病淋巴瘤
地西他滨对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22表达的影响被引量:1
2013年
目的探讨地西他滨(Aza-C)对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22(HSP22)表达的影响及可能的机制。方法半定量反转录聚合酶链反应(PCR)法检测HSP22在造血系统肿瘤细胞系以及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的表达水平;去甲基化药物Aza—C(2μmol/L)诱导上述细胞HSP22的表达;甲基化特异PCR法检测造血系统肿瘤细胞系、造血系统肿瘤患者和健康供者的骨髓单个核细胞中HSP22基因启动子甲基化状态。结果在检测的13个造血系统肿瘤细胞系、20例不同类型的造血系统肿瘤患者以及10名健康供者骨髓单个核细胞中均未发现HSP22基因的表达;Aza-C能诱导造血系统肿瘤细胞系及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的HSP22表达;Aza-C处理过的造血系统肿瘤细胞系中HSP22基因启动子处于部分去甲基化状态,健康供者及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞HSP22基因启动子处于高甲基化状态。结论Aza—C通过使HSP22基因启动子去甲基化诱导造血系统肿瘤细胞HSP22的表达。
王丽娜崔雪莹马小彤任倩王楠
关键词:血液肿瘤地西他滨
病毒的致癌作用和治癌作用被引量:11
2012年
经历了近一个世纪的研究,病毒与肿瘤多样而复杂的关系逐渐得到阐明。20世纪证实了有些反转录病毒和疱疹病毒可以引发动物的淋巴瘤、白血病,对于人类情况则更为复杂。近20多年来,一些肝炎病毒与肝癌、人类乳头状瘤病毒与子宫颈癌关系的确立为利用病毒疫苗防治肿瘤成功地奠定了基础。近15年来,由于减毒活疫苗的广泛安全接种,促使溶肿瘤病毒治疗肿瘤的策略研究再度兴起,为难治性肿瘤的治疗增添了新的策略。
吴克复马小彤郑国光宋玉华
关键词:肿瘤病毒
过表达热休克蛋白22抑制造血系统恶性肿瘤细胞生长的研究
2013年
目的 探讨过表达热休克蛋白22(HSP22)对造血系统恶性肿瘤细胞生长和凋亡的影响.方法 构建含HSP22或空载体的慢病毒表达载体,感染K562和Namalwa细胞;荧光显微镜及流式细胞术观察感染效率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定HSP22表达.采用细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,甲基纤维素半固体集落形成实验测定集落数,Annexin VPE/7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡.在裸鼠皮下注射K562和Namalwa细胞进行成瘤实验以观察成瘤体积.结果 与转导空载体的对照细胞相比,HSP22过表达能抑制Namalwa和K562细胞集落形成,每孔平均集落数转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的K562细胞为108,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFPHSP22的K562细胞为72,两者差异有统计学意义(P=0.000 16);转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的Namalwa细胞为125,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP-HSP22的Namalwa细胞为80,两者差异有统计学意义(P=0.000 37).HSP22还能抑制Namalwa细胞体外增殖(第5天,P=0.015;第6天,P=0.042;第7天,P=0.048),抑制K562细胞体内增殖(第21天,P=0.022).K562、Namalwa细胞HSP22转导组与对照组间G0~G1期、G2~M期及S期细胞所占百分比差异均无统计学意义(均P> 0.05).结论 过表达HSP22能够抑制造血系统恶性肿瘤K562和Namalwa细胞的生长.
崔雪莹马小彤王丽娜王楠任倩林永敏
关键词:血液肿瘤K562细胞细胞凋亡
共1页<1>
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