广东省自然科学基金(S2012040006903)
- 作品数：7 被引量：44H指数：4
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- 线粒体DNA拷贝数的研究新进展被引量：9
- 2014年
- 线粒体DNA(mtDNA)拷贝数是mtDNA在线粒体基因组中的个数,目前存在几种mtDNA拷贝数调控模式假说。mtDNA拷贝数受线粒体转录因子A、同源重组修复蛋白Rad51、DNA聚合酶γ等调控。氧化应激对mtDNA拷贝数的影响与其对mtDNA的损伤程度有关,呈双向调节作用。近年来研究发现,mtDNA拷贝数变化与骨质疏松、糖尿病、心血管疾病、肿瘤等多种疾病的发生、发展有一定的相关性,且在不同疾病或疾病发展的不同阶段变化不同。
- 张素素孙嘉
- 关键词：线粒体DNA氧化应激
- 普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。
- 胡南孙嘉康远程陈建生罗丽珊张菊嫦陈松源蔡德鸿
- 关键词：普伐他汀炎症P38MAPK
- 白细胞介素-17与骨质疏松被引量：1
- 2014年
- 白细胞介素-17（IL-17）是一种致炎细胞因子,参与了骨质疏松的发生及发展.IL-17可通过核因子-KB受体活化因子（RANK）配体-RANK途径影响成骨细胞或破骨细胞的数量和活性；可降低骨保护素水平、诱导受体衔接蛋白合成,继而引起绝经后骨质疏松；干预胶原的合成与降解、与白细胞介素-32相互作用,进而诱导类风湿关节炎继发的骨质疏松；高血糖和瘦素可影响IL-17的水平进而影响糖尿病性骨质疏松的发展.因此,针对IL-17的治疗可为多种骨质疏松治疗提供新思路.
- 蒋真斌孙嘉
- 关键词：白细胞介素-17骨质疏松细胞因子INTERLEUKIN-17
- 地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨地塞米松对大鼠内毒素(LPS)急性肺损伤(ALI)肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组(内毒素ALI模型组)、地塞米松干预组,每组16只。每组大鼠依据不同的观察时间点(以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点)分为4个亚组(n=4)。给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg(溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液),10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg(溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液)。各组于1、2、4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压(PaO2);取肺组织进行肺湿/干质量比值(W/D)测定,并采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β和TNF-α的含量。结果给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻。ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时�
- 郭松文朱哲孙嘉李允吴锡平陈新
- 关键词：内毒素急性肺损伤地塞米松白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子-Α
- 微型营养评定法在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的应用及其与BODE指数的相关性被引量：19
- 2013年
- 目的探讨微型营养评定法（MNA）在老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的应用,分析其与BODE指数的相关性。方法选择2012年4月~10月南方医科大学珠江医院呼吸内科门诊稳定期COPD老年患者139例,采用MNA评估营养状态并分为营养良好组、营养风险组及营养不良组。测定患者的体测指标、肺功能、6分钟步行距离（6MWD）,采用MMRC评估呼吸困难程度。按BODE指数评分标准进行评分,并分析其与MNA评分间的相关性。结果 3组间性别构成无统计学意义（P〉0.05）,年龄及体测指标差异具统计学意义（P〈0.001）。3组间BODE指数参数FEV1%Pred、BMI、MMRC、6MWD的评分情况差异均有统计学意义（P〈0.001）。MNA评分与BODE指数呈负相关（r=-0.605,P〈0.001）。结论 MNA与体测指标、BODE指数密切相关,适用于COPD人群;营养是COPD患者症状的重要影响因素,改善营养状态是缓解症状的有效措施之一。
- 孙嘉郑晶晶郭松文朱哲陈新
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病营养BODE指数
- 非诺贝特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和细胞周期的影响
- 2013年
- 目的探讨非诺贝特对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞的增殖及细胞周期的影响。方法将人视网膜血管内皮细胞分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+不同浓度(10、50、100μmol/L)的非诺贝特组。采用CCK-8法检测人视网膜微血管内皮细胞增殖率,采用Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,采用流式细胞术检测细胞周期改变。结果 CCK8结果显示:与正常组相比,高糖组人视网膜微血管内皮细胞增殖能力增加,差异有统计学意义(P<0.001);与高糖组相比,各浓度非诺贝特组人视网膜微血管内皮细胞增殖能力下降,差异也均有统计学意义(均P<0.000);Hoechst33258染色结果显示:染色后荧光显微镜下观察:非诺贝特组细胞出现核固缩、核碎裂;流式细胞仪检测结果显示:非诺贝特组细胞发生G1/S期阻滞(均P<0.05)。结论非诺贝特能够抑制人视网膜微血管内皮细胞增殖,其机制可能是通过影响细胞周期调节并促进细胞凋亡。
- 宋青青孙嘉王娇陈容平杨锐刘锻张如意蔡德鸿
- 关键词：非诺贝特细胞增殖细胞周期
- Toll样受体4信号激动对脂肪细胞肾素-血管紧张素系统的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)信号通路在脂肪细胞肾素-血管紧张素系统(RAS)激活的参与机制。方法诱导3T3-L1细胞分化为脂肪细胞,予TLR4特异性激动剂LPS干预,分为对照组、10、100、1000 ng/ml LPS组,应用RT-PCR法、Western-blot法测定TLR4、AGT、ATlR mRNA及蛋白表达并使用免疫荧光双染色法观察NF-κB p65亚基核转位变化;另设10μmol/L厄贝沙坦(AT1R阻滞剂)预处理+100 ng/ml LPS组,观察NF-κB p65亚基核转位情况。结果 LPS干预呈时间依赖性及浓度依赖性升高3T3-L1脂肪细胞TLR4、AGT和AT1R的mRNA表达水平;LPS干预12 h后,TLR4、AGT、AT1R蛋白表达亦呈浓度依赖性升高;各浓度LPS处理组NF-κB p65亚基核转位较对照组明显增强,而10μmol/L厄贝沙坦预处理减弱该效应。结论 TLR4信号通路激活后,上调AGT与AT1R的mRNA及蛋白表达,并激活NF-κB;预先阻断RAS减弱NF-κB的激活。提示TLR4信号激动可激活脂肪细胞局部RAS。
- 罗金花孙嘉蔡德鸿
- 关键词：TOLL样受体4肾素血管紧张素系统脂肪细胞
