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大脑皮质发育障碍患者磁共振波谱分析被引量：3: 2009年; 目的应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)探讨不同类型皮质发育障碍患者的脑代谢异常改变。方法收集诊断明确的大脑皮质发育障碍伴有癫痫发作患者20例,对照组25名健康受试者。所有受试者均进行多体素二维1H-MRS扫描。测量不同类型皮质发育障碍患者病灶区、病灶毗邻区、远离病灶区皮质NAA/Cr值,并与对照组相应区域皮质NAA/Cr值进行比较。结果局灶性皮质发育不良患者病灶区、病灶毗邻区较对照组NAA/Cr值显著降低(P<0.01);灰质异位病灶区和病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);脑裂畸形病灶区较对照组NAA/Cr值降低(P<0.05),病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);三种类型皮质发育障碍远离病灶区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用多体素二维1H-MRS能够区分不同类型皮质发育障碍脑代谢特点,从分子代谢水平为大脑DCDs的诊断提供了一种新的途径。; 冯占辉吕发金黄华晏宁罗天友王学峰晏勇; 关键词：皮质发育障碍癫痫氢质子磁共振波谱

液氮损伤诱导局灶性皮质发育不良模型鼠脑组织病理特征被引量：4: 2008年; 目的建立局灶性皮质发育不良(FCD)大鼠模型,观察脑组织病理特征,探讨其与致痫机制的关系。方法采用液氮损伤诱导FCD大鼠模型,对组织切片进行HE染色、Nissl染色、LFB染色、Cajal氯化金升汞染色、Bielschowsky改良法染色、Timm硫化银组化染色和细胞凋亡-Hoechst染色。在解剖镜下取材,并置透射电镜下观察并照相。结果FCD鼠大脑形成一典型微脑回,其皮质及细胞结构异常,微沟底部分细胞丢失,顶树突朝向微沟,同侧海马CA3区与假手术组或对照组海马CA3区比较有较明显的苔藓纤维发芽(P<0.05)。微沟底及周围有致密浓染的凋亡细胞。电镜下可见微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张等。结论液氮损伤诱导的FCD大鼠模型是模拟人类多小脑回畸形的较理想动物模型。; 马勋泰晏勇王学峰; 关键词：局灶性皮质发育不良苔藓纤维发芽

皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究被引量：6: 2007年; 目的建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系。方法建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察。免疫组化采用SABC法,DAB显色。结果模型鼠少数自发性癫痫发作。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核。电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等。GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P<0.05)。结论γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型。; 马勋泰晏勇王学峰晏宁; 关键词：皮质发育不良苔藓纤维电镜

大脑皮质发育障碍模型病理学与影像学研究被引量：1: 2012年; 目的：探讨应用X射线构建的大脑皮质发育障碍（DCD）模型鼠病理学与影像学特点。方法：应用直线加速器以175cGy剂量照射孕17dSD母鼠，待仔鼠满56d时行鼠脑磁共振扫描后处死，取脑进行组织病理学研究。结果：DCD仔鼠较对照组大鼠大脑组织重量减轻，体积显著缩小，大脑皮层变薄，厚度较小，双侧侧脑室、第三脑室、第四脑室明显扩大；光镜下见大脑皮层结构紊乱，其内可见结节，海马结构紊乱，海马内结节明显。DCD仔鼠头颅MRI特点：脑体积略小，皮层厚度变薄，双侧侧脑室、第三脑室、第四脑室明显扩大，胼胝体变小伴有缺如，四叠体明显暴露，小脑体积变大。结论：DCD从模型鼠病理学与影像学特征可以反映X射线是构建大脑皮质发育障碍的有效方法，影像学是评估DCD造模是否成功的可供选择的一种手段。; 冯占辉于云莉楚兰蔡登华黄敏晏勇; 关键词：病理学磁共振成像(MRI)

皮质发育障碍模型鼠海马区神经元凋亡机制的研究: 2009年; 目的:探讨皮质发育障碍(Disorder of cortical developments,DCDs)模型鼠海马神经元的凋亡机制。方法:利用卡莫司汀(BCNU)诱导建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型,在出生后0d(P0)、15d(P15)、30d(P30)、45d(P45)和60d(P60)时,采用TUNEL检测海马区神经元凋亡,RT-PCR方法和免疫组化分别对8只模型鼠和正常鼠检测海马区Bcl-2和Bax的在mRNA和蛋白水平的表达,并结合图像分析系统进行结果分析。结果:成功建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型;与对照组比较,TUNEL、免疫组化和RT-PCR检测结果显示:P0模型鼠组海马区神经元凋亡无明显变化,P15、P30、P45、P60模型组神经元凋亡逐渐加重,有显著差异(P<0.05),且随存活时间延长,模型组海马神经元Bax表达逐渐增强,Bax/Bcl-2比值较对照组增高,具有显著统计学意义(P<0.05)。结论:皮质发育障碍模型鼠海马区存在显著的神经元凋亡,Bcl-2和Bax参与了其凋亡过程;皮质发育障碍模型鼠海马神经元凋亡可能参与了皮质发育障碍所致的癫痫及难治性癫痫的发病机制。; 黄华冯占辉何选丽黄敏晏勇; 关键词：皮质发育障碍 BAX BCL-2 癫痫

癫痫的基因治疗进展被引量：4: 2008年; 马勋泰晏勇; 关键词：癫痫病毒载体皮质发育障碍基因治疗

儿童大脑局限性皮质发育障碍磁共振影像与临床分析被引量：5: 2008年; 目的探讨儿童大脑局限性皮质发育障碍的MRI表现及与临床疾病之间的关系。方法搜集儿童17例大脑局限性皮质发育障碍的病例,其中男14例,女3例,回顾性分析MRI表现。结果局限性皮质发育障碍的病例中,额叶发育不良4例,中央前后回皮质发育不良2例,顶叶皮质发育不良2例,颞叶皮质发育不良3例,顶枕叶皮质发育不良1例,额顶叶皮质发育不良4例,颞顶枕皮质发育不良1例,其中3例伴有胼胝体发育不成熟。各种局限性皮质发育障碍病变的临床症状以癫痫与精神发育迟滞最常见,临床表现一般与病变的范围和位置有关。结论儿童大脑局限性皮质发育障碍在大脑皮质发育障碍占有重要地位,表现部位各异,临床表现不同,应引起人们的重视。; 冯占辉吕发金黄华彭娟晏勇; 关键词：大脑皮质发育障碍癫痫磁共振成像

多体素磁共振质子波谱分析在正常成人脑组织发育的研究被引量：3: 2009年; 目的:应用多体素2D1H-MRS观察正常成人大脑顶叶皮质主要代谢化合物随年龄变化规律。方法:应用场强为1.5T的磁共振成像系统对50例正常人(19～49岁)大脑顶叶皮质进行1H-MRS采集。计算氮-乙酰门冬氨酸(NAA)与肌酸(Cr)的峰下面积比值以及胆碱复合物(Cho)与肌酸(Cr)峰下面积的比值,并分别与年龄进行相关分析。结果:NAA/Cr值与年龄增长无明显相关性。Cho/Cr值随年龄增长呈显著递减。结论:多体素磁共振质子波谱可无创观察不同年龄组正常成人大脑顶叶皮质代谢情况,获得主要代谢产物与年龄的关系,为临床提供参考。; 黄华冯占辉吕发金何选丽黄敏晏勇; 关键词：正常成人

皮质发育不良模型鼠脑层特异性标志物SMI-32的表达被引量：2: 2008年; 目的:探讨层特异标记物非磷酸化神经丝重链(SMI-32)在皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)模型鼠大脑皮质中的表达。方法:孕17d大鼠腹腔注射卡莫司汀,所产子1代鼠于第28d取大脑皮质组织进行病理学检查。结果:药物组尼氏染色见皮层组织紊乱、巨大神经元和神经元异位。免疫组化染色见SMI-32在第1躯体感觉运动区(SM1区)的表达减少,多数在第Ⅳ、Ⅵ层表达且有簇集,在第Ⅱ、Ⅴ层表达较少,第Ⅲ层几乎无表达。结论:大脑皮质特异性层标志物SMI-32在CD模型鼠皮质表达异常,可作为CD病理诊断的一项指标。; 官云里晏勇马勋泰黄华张建刚; 关键词：神经病理

钙结合蛋白与皮质发育不良被引量：1: 2010年; 黄敏晏勇; 关键词：皮质发育障碍小清蛋白难治性癫痫

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