博士科研启动基金(BS200603)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：门楠蒋常文夏春波张晓红刘源劼更多>>
- 相关机构：桂林医学院唐山市妇幼保健院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 融合蛋白pTAT-XIAP的原核表达及穿透血脑屏障功能的鉴定被引量：5
- 2011年
- 目的构建pTAT-XIAP原核表达载体,以获得pTAT-XIAP融合蛋白,并研究该融合蛋白穿透血脑屏障的功能。方法在体外合成大鼠XIAP基因,将其插入pTAT-HA质粒,构建pTAT-XIAP融合蛋白表达载体,转入大肠杆菌表达菌株BL21plysS进行诱导表达。pTAT-XIAP融合蛋白经Ni-NTA亲和层析纯化,SDS-PAGE及Western印迹鉴定融合蛋白。pTAT-XIAP融合蛋白腹腔注射SD大鼠体内,免疫荧光法检测在脑组织的分布。结果表达产物经SDS-PAGE及Western印迹分析后,在64kD处有一明显表达条带,与理论结果相符。免疫荧光法检测,pTAT-XIAP融合蛋白在大脑皮质、基底节等广泛分布。结论重组融合蛋白pTAT-XIAP成功表达并可穿透血脑屏障,为进一步研究该基因的功能奠定了基础。
- 张晓红蒋常文夏春波刘源劼门楠
- 关键词：TATXIAP血脑屏障
- pTAT-XIAP融合蛋白的原核表达及纯化被引量：1
- 2011年
- 目的将X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)插入质粒pTAT-HA,构建pTAT-XIAP原核表达载体,以获得高产量、高纯度的pTAT-XIAP融合蛋白。方法将pTAT-XIAP融合蛋白表达载体转入大肠杆菌BL21plysS,异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导融合蛋白表达,产物经镍离子亲和层析柱(Ni-NTA)亲和层析纯化,并用Western blot方法鉴定。结果 pTAT-XIAP融合蛋白在大肠杆菌中获得表达,纯化后蛋白呈单一条带,表达产物经Western blot分析证实目的蛋白表达。结论构建重组融合表达载体,在大肠杆菌中成功表达并纯化pTAT-XIAP融合蛋白。
- 张晓红蒋常文夏春波刘源劼门楠刘静
- 关键词：融合蛋白
- TAT-XIAP融合蛋白对Aβ(25～35)诱导的阿尔茨海默病大鼠行为学的影响
- 2013年
- 目的研究TAT-XIAP融合蛋白对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力的影响。方法将SD大鼠随机分成三组,对照组海马区注射生理盐水,模型组海马区注射Aβ(25～35),给药组尾静脉注射TAT-XIAP融合蛋白10 mg/kg。采用Morris水迷宫法检测AD大鼠的空间学习记忆能力。结果与模型组比较,给药组AD大鼠的Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P<0.05);游泳轨迹路线多在平台所在象限附近,呈趋向型。结论 TAT-XIAP融合蛋白能够改善AD大鼠空间学习记忆能力。
- 门楠夏春波孙婧霞蒋常文
- 关键词：阿尔茨海默病空间学习记忆Β淀粉样蛋白
- 反式转录激活因子-X连锁凋亡抵制蛋白融合蛋白对阿尔茨海默病模型大鼠Caspase-3表达与活性的抑制被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）海马内注射所致的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Caspase-3表达与活性变化及反式转录激活因子-X连锁凋亡抵制蛋白（TAT-XIAP）融合蛋白的干预作用。方法：SD大鼠随机分为盐水对照组、AD模型组及治疗组，采用双侧海马内注射Aβ25-35建立AD模型，造模后6周尾静脉注射TAT-XIAP融合蛋白，连续给药4周后处死动物，通过RT-PCR和免疫组织化学研究AD大鼠大脑皮质与海马Caspase-3mRNA表达及蛋白的活性变化，TAT-XIAP融合蛋白对上述作用的干预。结果：AD模型组大鼠大脑皮质与海马Caspase-3 mRNA表达上调，模型组大脑皮质和海马Caspase-3表达分别是对照组的2．03倍和1.72倍；活化的Caspase-3位于细胞核，AD模型组大鼠大脑皮质与海马Caspase-3蛋白活性增强，模型组大脑皮质和海马Caspase-3活性分别是对照组的1．62倍和1．64倍。应用TAT-XIAP融合蛋白后，大鼠皮质与海马Caspase-3表达与活性均降低；治疗组与模型组比较大脑皮质和海马Caspase-3表达分别下降了9％和44％，Caspase-3活性分别下降了36％和28％。结论：本实验结果表明Aβ25-35可上调Caspase-3mRNA表达，活化Caspase-3；TAT-XIAP融合蛋白可抑制AD模型大鼠Caspase-3mRNA的表达和活性。
- 李鸿文门楠蒋常文孙婧霞陈雪
- 关键词：阿尔茨海默病融合蛋白
- 阿尔茨海默病治疗手段的研究进展被引量：4
- 2011年
- 阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,AD的发生隐匿,早期不易被发现,且病程呈渐进性发展,其典型临床症状的产生给家庭和社会都带来了诸多问题。目前已成为世界上继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四大死亡原因,其早期诊断及防治成为一个世界性难题。现就AD的药物治疗及非药物干预治疗手段的最新研究进展予以综述。
- 门楠蒋常文
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白药物治疗非药物治疗
