黑龙江省卫生厅科研项目(2009-050)
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 相关作者：曹君娴富路谢荣盛吴炳祥孙殿军更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省政府博士后资助基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠心肌缺血早期心肌细胞骨架的改变被引量：1
- 2010年
- 目的探讨大鼠心肌缺血早期心肌细胞内细胞骨架的主要组成成分——微丝、微管形态和含量的变化以及微丝、微管稳定剂对其的影响。方法采用酶解法分离单个大鼠心肌细胞,随机分为对照组、缺血组、鬼笔环肽组和紫杉醇组,免疫荧光法观察微丝、微管的形态;采用Langendorff法制备大鼠体外心肌缺血模型,Western blot法测定心肌微丝、微管蛋白含量。结果对照组细胞质内微丝和微管分布均匀;缺血组微丝及微管整体荧光强度未发生明显减弱,但分布呈现聚集性;鬼笔环肽组和紫杉醇组微丝和微管可维持原有形态。Western blot法显示,各组间微丝和微管蛋白的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌缺血早期细胞骨架蛋白含量无明显减少,但发生了骨架的重排,细胞骨架形态和结构的改变对于心肌缺血时病理生理的改变具有重要意义。
- 曹君娴富路谢荣盛张莉
- 关键词：心肌缺血肌细胞细胞骨架微管蛋白微丝
- 紫杉醇抑制急性心梗大鼠离体心脏牵张诱导的电生理改变被引量：1
- 2010年
- 机械敏感性离子通道是心脏机械电反馈的机电传导器,目前认为其与心律失常的发生有关.近年来,细胞骨架对离子通道的调控得到广泛研究.本实验旨在探讨紫杉醇是否能够抑制牵张缺血心肌所诱导的电生理改变.32只wistar大鼠随机分为4组:对照组(n=9)、紫杉醇组(n=7)、心梗组(n=9)和心梗+紫杉醇组(n=7).经langendorff离体灌流后,以0.2和0.3mL的幅度对离体心脏进行牵张,分别为5s,观察牵张效应30s,包括90%的单相动作电位、室性早搏和室速.结果发现,牵张后,正常对照组和心梗组MAPD90均延长,且同等牵张幅度下心梗组MAPD90延长得更为明显.紫杉醇(5μmol/L)对于基础状态下的MAPD90无影响.牵张后,紫杉醇MAPD90较正常对照组轻度延长(P>0.05).但紫杉醇可使心梗组心肌牵张后的MAPD90缩短(ΔV=0.3mL时,P<0.05).心梗组PVB和VT的发生率高于正常对照组(均P<0.01).紫杉醇对正常心肌的心律失常发生无影响,但可抑制梗死心肌PVB和VT的发生(均P<0.01).综上,紫杉醇可明显抑制急性心肌梗死离体大鼠心脏牵张时,MAPD的改变和心律失常的发生,提示紫杉醇可能参与到急性心肌梗死时的机械电反馈过程.
- 曹君娴富路孙殿军谢荣盛周珏曲凡
- 关键词：微管单相动作电位
- 负荷剂量加中-大剂量尿激酶治疗下肢深静脉血栓形成被引量：8
- 2010年
- 目的探讨下肢深静脉血栓形成的临床诊治措施。方法对本院2007年8月-2009年3月收治的经多普勒超声确诊的30例下肢深静脉血栓进行回顾性分析,30例患者均采用负荷剂量加中-大剂量尿激酶12 h连续静点进行溶栓治疗,采用多普勒超声评价治疗效果,观察出凝血指标。结果下肢深静脉血栓形成临床表现消失或明显减轻。多普勒超声复查显示血栓全部或部分消失。治疗结束时血浆D-二聚体、凝血酶原时间（PT）明显升高（分别为P〈0.05和P〈0.01）,纤维蛋白原较治疗前明显下降（P〈0.01）,随访3-8月,除1例自行停用华法林复发外,余均无复发。结论溶栓治疗是下肢深静脉血栓形成的基础疗法之一。负荷剂量加中-大剂量持续静点尿激酶可有效溶解血栓,特别是对病史较长者具有较好的临床疗效,且不增加出血风险。
- 曹君娴吴炳祥富路
- 关键词：下肢深静脉血栓尿激酶D-二聚体
