国家自然科学基金(81271223)
- 作品数：17 被引量：74H指数：5
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- 不同浓度和容量的罗哌卡因在老年患者腰丛-坐骨神经联合阻滞中的应用被引量：13
- 2015年
- 目的观察两种不同浓度、不同容量的罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经联合阻滞对老年患者下肢手术麻醉的效果和安全性。方法选择择期行单侧下肢手术的老年患者90例,将其随机分为3组各30例:0.3%罗哌卡因60 ml组(A组)、0.4%罗哌卡因45 ml组(B组)、0.4%罗哌卡因60 ml组(C组)。各组在神经刺激器引导下行单侧腰丛-坐骨神经联合阻滞,均按2∶1分配腰丛和坐骨神经的局部麻醉药容量,观察麻醉起效时间、持续时间、阻滞范围以及血流动力学变化和不良反应的发生情况。结果 C组的感觉和运动阻滞的起效时间快于A、B组(P<0.05),持续时间长于A、B组(P<0.05)。A组和C组的阻滞范围明显大于B组(P<0.05),A、C组之间无明显差别。A、C组患者在神经阻滞下均能完成手术,B组有5例患者由于镇痛不全或肌松效果较差,需辅助静脉麻醉或改为全身麻醉才能完成手术。结论低浓度高容量(0.3%、60 ml)的罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经联合阻滞能为老年患者下肢手术提供较好的麻醉效果,同时可减少局部麻醉药用量并提高麻醉安全性。
- 黄海明蔡宏伟罗建伟王寿平
- 关键词：腰丛神经阻滞坐骨神经阻滞老年患者罗哌卡因
- 米诺环素对氯胺酮慢性暴露致小鼠认知功能障碍的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:评价米诺环素对氯胺酮慢性暴露致小鼠认知功能障碍的影响。方法:健康雄性SPF级C57BL/6小鼠30只,21日龄,体重约23 g,分为3组(n=10):空白对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、米诺环素预先给药组(M组)。K组和M组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、每隔30 min重复注射一次,3次/d,连续21 d;M组于每天第1次注射氯胺酮前1 h腹腔注射米诺环素50 mg/kg。末次给药结束后24 h进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死小鼠,取海马组织,以酶联免疫吸附(ELISA)法,测定海马IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果:与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台停留时间和旷场中心区停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05),M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与K组比较,M组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台次数增多,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。结论:米诺环素可改善氯胺酮慢性暴露所致小鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制中枢炎性反应有关。
- 王寿平陈晓彤
- 关键词：氯胺酮米诺环素
- 乌司他丁后处理对肝切除老年大鼠学习记忆功能的影响及机制研究
- 2018年
- 目的观察乌司他丁(UTI)后处理对肝部分切除术(PH)老年大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法选择健康雄性无特定病原体SPF级C57BL/6J大鼠36只,18月龄,体质量27~36 g。按照随机数字表法将大鼠分为3组:对照组(C组)、肝部分切除术组(PH组)和UTI后处理组(UTI组),每组12只。UTI组大鼠术毕苏醒即刻经腹腔注射UTI 50 000 U/kg,连续注射7 d,C组和PH组大鼠连续7 d每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。3组大鼠于末次给药结束后24 h均进行Morris水迷宫试验和旷场实验等行为学测试,测试完毕后处死大鼠,立即取海马组织冻存备用,采用ELISA法检测海马组织炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平,Western blotting法检测海马组织Amlyoid-蛋白、tau蛋白、磷酸化tau-Ser396蛋白的表达。结果与C组和UTI组比较,PH组大鼠第3、4天的逃避潜伏期、游泳距离均延长(F=11.783、72.141、70.807,均P<0.001),探索时间、穿越次数均缩短(F=143.244、32.428,均P<0.001),中央区探索时间、跨格次数、旷场直立次数均缩短(F=76.232、105.990、17.477,均P<0.001);海马组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1的浓度均增加(F=395.545、1 124.503、474.526,均P<0.001),海马组织tau蛋白、磷酸化tau-Ser396蛋白、Amlyoid-β蛋白表达均增加(F=285.764、307.440、557.347,均P<0.001)。结论 UTI可改善PH后老年大鼠的学习记忆能力,其机制可能与UTI抑制海马细胞炎症及Amlyoid-蛋白、tau蛋白、磷酸化tau-Ser396蛋白的表达有关。
- 洪玉刘嘉羿王寿平张磊
- 关键词：肝切除术乌司他丁
- Ⅱ组代谢型谷氨酸受体在多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低中的作用:与海马GSK3β表达的关系被引量：5
- 2019年
- 目的评价Ⅱ组代谢型谷氨酸受体在多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低中的作用及其与海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达的关系。方法SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只,6~8周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和Ⅱ组代谢型谷氨酸受体激动剂组(L+K组)。K组和L+K组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L+K组于第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射Ⅱ组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740 10 mg/kg;C组给予生理盐水。末次给药次日行Morris水迷宫实验,随后处死小鼠取海马,采用Western blot法测定GSK3β、NR2A和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。结果与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,原平台穿越次数减少,海马GSK3β和NR2A表达上调,PSD95表达下调(P<0.05),L+K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与K组比较,L+K组逃避潜伏期缩短,原平台停留时间延长,原平台穿越次数增多,海马GSK3β和NR2A表达下调,PSD95表达上调(P<0.05)。结论Ⅱ组代谢型谷氨酸受体参与了多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低的过程,与海马GSK3β表达上调有关。
- 黄梦婷温博伦庹鹏陈伟明陈晓彤詹鸿王寿平
- 关键词：氯胺酮糖原合成酶激酶3Β
- LY354740对青春期小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P<0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P<0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P<0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P<0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P<0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P<0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P<0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P<0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.
- 黄梦婷温博伦陈伟明陈晓彤詹鸿周立兵王寿平
- 关键词：氯胺酮焦虑Γ-氨基丁酸
- TAK-242对脂多糖诱导的脓毒症脑病小鼠学习记忆功能障碍的改善作用被引量：13
- 2019年
- 目的:探究TAK-242对脂多糖诱导的脓毒症脑病小鼠学习记忆功能障碍的改善效果,观察小鼠大脑病理学形态的改变,并探究起效的相关蛋白通路机制。方法:健康雌性C57BL/6小鼠80只,10～12月龄,体重20～30 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):空白对照组(CON组)、TAK-242对照组(TAK组)、脓毒症脑病模型组(LPS组)和TAK-242预处理组(T+L组);取小鼠动脉血及肺脏组织检测外周炎症情况,应用旷场、高架十字和Morris水迷宫实验观察小鼠的行为学变化,后进行免疫组化实验观察海马区小胶质细胞特异性标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)的形态和数量,最后通过Western blot实验检测海马区NF-κB p65、TLR4、Aβ1-42和p-tau (S396)蛋白的表达情况。结果:与CON组相比,其余各组小鼠动脉血气和肺脏组织没有出现明显炎症改变;LPS组小鼠在旷场中央区活动时间和穿过中央区次数都显著降低(P<0.01),进入高架十字开臂次数和探头区探头次数明显减少(P<0.05),水迷宫空间探索潜伏期明显延长(P<0.05),海马区Iba-1活化数目显著增加(P<0.05),NF-κB p65、TLR4、Aβ1-42和p-tau (S396)蛋白表达量明显增加(P<0.01)。与LPS组相比,T+L组小鼠在旷场中央区活动时间和穿过中央区次数显著增加(P<0.01),进入高架十字开臂次数和探头区探头次数明显增加(P<0.05),水迷宫空间探索潜伏期明显缩短(P<0.05),海马区Iba-1活化数目显著减少(P<0.05),NF-κB p65、TLR4、Aβ1-42和p-tau (S396)蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:TAK-242对脓毒症脑病引起的学习记忆功能障碍具有一定的预防和治疗作用,其作用机制可能与抑制中枢小胶质细胞活化的数目及下调蛋白NF-κB p65、TLR4、Aβ1-42和p-tau (S396)的表达水平有关。
- 庹鹏陈伟明刘先保吴亚芬黄梦婷陈晓彤王寿平
- 关键词：脂多糖记忆
- 右美托咪定对局麻下甲状腺手术患者清醒镇静的效果评价被引量：4
- 2014年
- 目的:评价右美托咪定用于局麻下甲状腺手术患者清醒镇静的效果。方法:择期拟行甲状腺手术患者80例随机分为对照组(n=40)和研究组(n=40),研究组静脉注射右美托咪定,负荷量0.5μg/kg,再以0.6μg·kg-1·h-1的速率持续静脉输注,对照组给予同容量的生理盐水。手术开始时由术者以1%普鲁卡因术野局部浸润麻醉。术中两组患者每20 min间断追加芬太尼0.5μg/kg,必要时重复。记录两组手术时间、术中BP、HR和Sp O2的变化情况及辅助使用芬太尼的剂量。记录入室时(T1)、手术开始时(T2)、手术开始后30 min(T3)、手术结束时(T4)测定血糖的变化。以Ramsay镇静评分法评价患者的镇静程度。结果:两组患者均无呼吸抑制,术中研究组患者Ramsay镇静评分为3-4分,对照组患者Ramsay镇静评分为2分,两组患者均能呼之则应,保持发声。与对照组比较,研究组在T2、T3、T4等时间点血糖明显降低(P<0.05);研究组术中心动过速及高血压发生率明显低于对照组(P<0.05),术中芬太尼使用量明显降低(P<0.05)。结论:右美托咪定用于局麻下甲状腺手术患者清醒镇静的效果良好。
- 陈晓彤王寿平
- 关键词：麻醉静脉环加氧酶抑制药清醒镇静
- 米诺环素对异氟醚麻醉后老年大鼠认知功能和海马炎症反应的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨米诺环素预处理对老年大鼠吸入异氟醚后认知功能和海马炎症反应的影响。方法健康雄性SPF级SD大鼠48只,约20月龄,体重350～400g,随机分为3组:生理盐水组(NS组)、异氟醚组(Iso组)、米诺环素预给药组(M组),每组16只。NS组腹腔注射等容量生理盐水;Iso组大鼠开始吸入2.5%异氟醚3min,随后1.5%异氟醚麻醉维持4h;M组于吸入异氟醚前30min腹腔注射米诺环素50mg/kg,余同Iso组。所有大鼠麻醉结束后24h立即进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,采用ELISA法测定大鼠海马IL-1、IL-6、TNF-α的浓度。结果与NS组比较,Iso组第2、3和4天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),第5天平台象限停留时间明显缩短、穿越平台象限次数明显减少(P<0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显缩短(P<0.05)。与Iso组比较,M组第2、3和4天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第5天平台象限停留时间明显延长、穿越平台象限次数明显增多(P<0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显延长(P<0.05)。与NS组比较,Iso组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显升高(P<0.05),与Iso组比较,M组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。NS组和M组不同时点各指标差异无统计学意义。结论米诺环素预处理可减轻异氟醚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎症反应有关。
- 洪玉刘嘉羿彭书崚
- 关键词：异氟醚米诺环素老年大鼠炎性因子
- LY354740改善氯胺酮暴露引起青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害与焦虑
- 2019年
- 目的:评价LY354740预先给药对氯胺酮暴露致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平改变的改善作用.方法:健康雌性SPF级C57BL/6小鼠39只,6~8周龄,体质量(20±5)g,随机分成氯胺酮组(K组)、LY354740预处理组(L组)及空白对照组(C组)等3组(n=13).K组和L组均腹腔注射质量分数为30 mg/kg氯胺酮,每隔30min重复注射1次,每天注射氯胺酮3次,L组注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg LY354740,C组注射等量生理盐水.第1天注射结束30 min后取新鲜海马组织测定谷氨酸质量分数(n=3).连续注射2周后进行行为学实验检测(n=10),包括旷场实验和Morris水迷宫.结果:与C组比较,K组谷氨酸明显上升(P<0.01),旷场试验中心区活动时间缩短(P<0.01),进入中心区频次减少(P<0.01),在水迷宫测试中定位航行测试逃避潜伏期延长(P<0.01),空间探索测试到达原平台潜伏期延长(P<0.01)和穿越原平台频次减少(P<0.05);与K组比较,L组旷场中心区停留时间延长(P<0.05),在水迷宫测试中定位航行测试逃避潜伏期缩短(P<0.05),空间探索测试到达原平台潜伏期缩短(P<0.01).结论:LY354740预先给药可以抑制氯胺酮诱发的海马谷氨酸增加,改善氯胺酮暴露所致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平上升.
- 温博伦陈伟明陈晓彤詹鸿周立兵王寿平
- 关键词：氯胺酮学习记忆功能
- 乌司他丁预先给药对氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 评价乌司他丁预先给药对氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,21日龄,体重20 ～ 30 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n＝12）;空白对照组（C组）、氯胺酮组（K组）和乌司他丁预先给药组（U组）.K组和U组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg,每隔30 min重复注射1次,3次/d,连续21 d;U组于每天第1次注射氯胺酮前30 min时腹腔注射乌司他丁50000U/kg.末次给药结束后24h进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死,取海马组织,采用ELISA法测定海马IL-1、IL-6、TNF-α含量.结果 与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间和旷场中心区停留时间缩短,穿越原平台象限次数减少,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高（P＜0.05）,U组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与K组比较,U组逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台象限次数增多,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低（P＜0.05）.结论 乌司他丁预先给药可改善氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎性反应有关.
- 洪玉王寿平彭书崚刘婷陈英圳周礼生周立兵
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂氯胺酮
