山东省自然科学基金(2005GG4202027)
- 作品数:6 被引量:14H指数:3
- 相关作者:朱梅佳贾茜毕喜壮刘磊上官士娜更多>>
- 相关机构:山东省千佛山医院首都医科大学附属北京天坛医院山东大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病临床病理研究被引量:3
- 2006年
- 目的:探讨伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者的临床和病理学特点。方法:研究一个CADASIL家系中3例有症状和无症状患者的临床和影像学表现,并对先证者脑、皮肤和肌肉活检的病理和超微结构资料进行研究。结果:患者表现为反复脑卒中发作、智能障碍和情感障碍,无偏头痛发作,伴有腰腿疼、轻度秃顶等脑外症状。MRI显示双侧对称的白质脑病和多发性脑梗死。家系中带有突变基因的无症状低龄患者显示双侧对称的前颞叶白质病变。脑、皮肤和肌肉活检均显示小动脉狭窄、管壁玻璃样变。动脉中层PAS染色阳性,淀粉染色阴性。电镜下平滑肌基底膜可见嗜锇颗粒(GOM)沉积。基因检查Notch3第3外显子R110C(C/T)错义突变。家系中无高血压、高血脂、高血糖病史。结论:根据明确的显性遗传家族史、临床及影像学特点、电镜下平滑肌基底膜可见GOM以及Notch3基因检查,可以明确CADASIL的诊断。
- 朱梅佳韩巨王新怡鹿伟王爱华关心华曹霞曹秉振
- 关键词:多发性梗死性脑动脉病
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性被引量:1
- 2009年
- 采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点。与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P〈0.05或P〈0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P〈0.05或P〈0.01)。
- 朱梅佳贾茜刘磊
- 关键词:糖尿病胰岛素受体血管内皮生长因子
- 糖尿病性GK大鼠脑缺血再灌注血管他丁及基质金属蛋白酶-9的表达
- 2009年
- 目的研究糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管他丁、基质金属蛋白酶-9在不同时间点的表达,探讨其病理生理机制。方法随机将Goto-Kakizaki(GK)、Wistar大鼠分为脑梗死组(CI组)、糖尿病脑梗死组(DM+CI组)及假手术组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在不同的缺血再灌注时间点(3h、24h、3d、7d),采用Western blot法检测血管他丁蛋白表达、用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性。结果脑缺血再灌注后大鼠脑组织中血管他丁于再灌注3h开始升高,至24h达到高峰,随后逐渐降低,在24h时,DM+CI组较CI组增加显著(P<0.05);DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9的活性较假手术组明显增加,DM+CI组明显高于CI组(P<0.01),且血管他丁的表达与MMP-9的活性存在直线相关关系。结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中的血管他丁的表达增加与MMP-9的活性相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。
- 毕喜壮朱梅佳上官士娜贾茜
- 关键词:血管生成抑制剂明胶酶B糖尿病
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中MMP-9的表达及其与VEGF的关系被引量:5
- 2008年
- 目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。方法120只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯脑梗死组(CI)和糖尿病合并脑梗死组(DM+CI)。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织中MMP-9、VEGF表达。结果MMP-9和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带胶质细胞、神经细胞、血管内皮细胞等处;CI组和DM+CI组大鼠脑组织中MMP-9的表达均较正常对照组明显增加(P〈0.05),DM+CI组较CI组明显增加(P〈0.05);DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达到高峰,7d后逐渐下降;DM+CI组和CI组大鼠脑组织中VEGF的表达均较正常对照组明显增加(P〈0.01),DM+CI组较CI组明显减少(P〈0.01);DM+CI组VEGF于再灌注1h开始升高,6h达到高峰,随后逐渐降低。DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9与VEGF的表达呈直线相关,其中DM+CI组于再灌注6~24h时段MMP-9与VEGF表达呈负相关。结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9的表达增加与VEGF的下调相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。
- 上官士娜朱梅佳贾茜毕喜壮
- 关键词:明胶酶B细胞外基质
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体基因表达特点被引量:3
- 2009年
- 观察糖尿病合并脑缺血时脑组织胰岛素受体基因表达的空间分布和随再灌注时间延长的表达变化特点,探讨糖尿病合并脑缺血的病理生理机制。
- 朱梅佳贾茜刘磊孙京杰
- 关键词:胰岛素受体基因缺血再灌注脑组织糖尿病大鼠病理生理机制
- 糖尿病合并缺血性脑梗死后脑组织RECK表达及其与MMP-9关系的实验研究被引量:3
- 2017年
- 目的观察RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病合并脑梗死(CI)后脑组织损伤中的作用。方法将110只Wister大鼠随机分成假手术组、单纯脑梗死组(CI组)和糖尿病合并脑梗死DM组+CI组。采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲霉素法制作糖尿病大鼠模型,线栓法实现大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织RECK、MMP-9表达。结果RECK和MMP-9主要表达于缺血半暗带神经元、神经胶质细胞等处;CI组、DM+CI组RECK较假手术组表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且DM+CI组较CI组明显减少(P<0.05)。DM+CI组RECK于再灌注3h表达开始降低,24h达波谷,后逐渐增加。CI组、DM+CI组MMP-9表达较假手术组明显增加(P<0.05),且DM+CI组较CI组明显增加(P<0.05);DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达波峰,7d后渐下降;梗死后脑内MMP-9与RECK蛋白表达呈直线负相关。结论糖尿病合并脑梗死大鼠脑内RECK表达减少与MMP-9表达上升相关,考虑两者参与糖尿病合并脑梗死后脑缺血改变及功能恢复。
- 上官士娜朱梅佳
- 关键词:RECK缺血性脑梗死基质金属蛋白酶-9血管重塑