您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30370627)

作品数:16 被引量:101H指数:7
相关作者:文富强徐丹陈磊汪涛王洵更多>>
相关机构:四川大学华西医院新疆医科大学四川大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金美国中华医学基金会项目国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇丙烯
  • 6篇丙烯醛
  • 5篇气道
  • 4篇慢性
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂
  • 3篇阻塞性
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇疾病
  • 3篇大鼠气道
  • 2篇蛋白
  • 2篇多糖
  • 2篇遗传学
  • 2篇粘液高分泌
  • 2篇脂多糖
  • 2篇群体遗传学
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇黏蛋白
  • 2篇黏液高分泌
  • 2篇磷酸

机构

  • 10篇四川大学华西...
  • 1篇四川大学
  • 1篇新疆医科大学
  • 1篇遂宁市人民医...

作者

  • 10篇文富强
  • 6篇徐丹
  • 4篇汪涛
  • 4篇陈磊
  • 4篇刘代顺
  • 4篇王洵
  • 3篇邱容
  • 3篇李继琼
  • 3篇王海霞
  • 2篇李艳萍
  • 2篇呙恒娟
  • 2篇冯玉麟
  • 2篇陈亚娟
  • 2篇孙贝贝
  • 2篇应斌武
  • 1篇张明科
  • 1篇胡小容
  • 1篇韩素霞
  • 1篇刘维佳
  • 1篇李万成

传媒

  • 4篇Chines...
  • 3篇西部医学
  • 2篇四川医学
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇华西医学
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 7篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷酸二酯酶4抑制剂对大鼠肺粘液分泌的影响被引量:2
2008年
目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比,阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达,RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比,降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数,从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。
王洵李继琼陈磊王海霞孙贝贝汪涛徐丹文富强
关键词:粘液高分泌PDE4MUC5AC丙烯醛
咖啡酸苯乙酸酯对丙烯醛雾化诱导的小鼠早期气道重塑的干预作用被引量:2
2007年
目的丙烯醛雾化吸入2周诱导小鼠气道重塑模型,研究NF-κB易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)对小鼠早期气道重塑的干预作用。方法24只C57BL/6小鼠随机分为4组(每组6只)正常对照组、单纯CAPE组(腹腔内注射CAPE30mg/kg,隔日一次)、丙烯醛组(丙烯醛雾化吸入2h×3次/d,共2周)、丙烯醛雾化合并CAPE干预组(雾化吸入丙烯醛同时腹腔内注射CAPE)。于实验第2周采取各组小鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。肺组织HE、MASSON染色和羟脯氨酸定量观察气道平滑肌增生、气道上皮下及管周肺组织胶原沉积情况,Ashcroft评分计算HE染色下小鼠气道及管周肺组织的纤维化严重程度;BALF行细胞计数观察气道炎症反应,ELISA测定BALF中TGF-β1含量。结果(1)丙烯醛组气道炎症反应,平滑肌增生及气道上皮下胶原沉积较正常对照组显著增高(P<0.05)。(2)丙烯醛雾化合并CAPE干预组气道炎症反应及管周肺组织平滑肌增生,上皮下基底膜沉积较丙烯醛组明显减轻(P<0.05)。结论NF-κB抑制剂CAPE能够减少致纤维化因子TGF-β1的释放,减轻早期气道炎症反应及重塑的进程。
李艳萍刘代顺文富强冯玉麟李万成刘维佳
关键词:气道重塑丙烯醛
辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究被引量:14
2008年
目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸入丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucin5ac,MUC5ac)的表达。RT-PCR检测MUC5ac mRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。
王海霞孙贝李继琼王洵陈磊汪涛徐丹文富强
关键词:气道黏液高分泌辛伐他汀丙烯醛甲羟戊酸
肺组织白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病分级的相关性研究被引量:7
2009年
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中白细胞介素(IL)-8的表达并分析其与COPD分级的相关性。方法采用PT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组(n=15)、轻度COPD组(n=21)、中重度COPD组(n=15)患者肺组织中IL-8 mRNA和IL-8蛋白的表达,并分析其与COPD分级、肺功能损害和吸烟的关系。结果与对照组相比,IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD患者肺组织中的表达增高,中重度COPD组高于轻度COPD组(P<0.05);IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD吸烟组的水平高于COPD非吸烟组(P<0.05),但健康吸烟组和健康非烟组的表达无明显差异(P>0.05);IL-8的表达与COPD分级呈正相关(r=0.81,P<0.05),而与肺功能(FEV1/FVC%,FEV1%pred)呈负相关(r=-0.62,-0.56,P<0.05),与吸烟量(packs-years)呈正相关(r=0.53,P<0.05)。结论IL-8与COPD的分级密切相关,其表达水平可以作为临床观察与治疗的重要指标;吸烟可能是COPD患者肺组织IL-8增高的因素之一。
胡小容韩素霞汪涛张明科陈磊文富强
关键词:慢性阻塞性肺疾病IL-8肺功能吸烟
脂多糖对人肺泡上皮细胞一氧化氮分泌的影响
2008年
目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导人肺泡上皮细胞(A549)一氧化氮(Nitric oxide,NO)分泌的影响。方法对A549给予不同浓度的LPS,分别收集其培养上清液,用硝酸还原法检测NO浓度。结果不同浓度LPS诱导A549,NO分泌量高于未经LPS诱导的对照组,且具有浓度、时间依赖性。结论LPS诱导A549NO的分泌,提示LPS具有诱导肺泡上皮细胞急性炎症和氧化应激的作用。
邱容何正光文富强刘代顺赵勇
关键词:脂多糖
Increased expression of human calcium-activated chloride channel 1 is correlated with mucus overproduction in the airways of Chinese patients with chronic obstructive pulmonary disease被引量:8
2007年
背景长期的妨碍的肺的疾病(COPD ) 与在航线的粘液生产过剩通常是复杂的。最近人的激活钙的氯化物隧道的增加的表示(CaCC1 ) 1 被发现在气喘的航线在粘液生产过剩起一个重要作用。在支气管的纸巾与 COPD, CaCC1 的表情, MUC5AC 和粘液在中国病人的航线调查 CaCC1 和粘液生产过剩的关系是 examined.Methods 支气管的纸巾在 2004 从 4 月在韦斯特中国医院里从 fiberoptic bronchoscopy 和支气管的活体检视被获得到 7 月。25 个病人与 COPD 生产过剩作为病人被诊断,并且另外的 20 是控制题目。在支气管的纸巾的 CaCC1 , MUC5AC 和粘蛋白的表情被反向的transcriptase聚合酶链反应( RT-PCR )检测,在有 digoxigenin 的 situ 杂交(挖) -Iabeled RNA 探查, immunohistochemical 和 alcian 染色的蓝色周期的酸 Schiff (AB舞步), respectively.Results 与控制组相比, CaCC1 的更强壮的表情进一步与 COPD ( P0.01 )从病人在整个支气管的纸巾被检测。而且, CaCC1 mRNA 的更强壮的表情与气流阻塞的严厉有关。从 COPD 的样品显示出在控制题目(P0.01 ) 的比那些的为 MUC5AC 的更强壮的染色,染色的 AB 舞步在 COPD 病人在控制题目(P0.01 ) 与那作比较的 submucosal 腺揭示了更多的粘蛋白。 CaCC1 mRNA 的表达式层次否定地分别地与病人一起被相关在/强迫了的一秒( FEV1 )强迫了吐气的体积重要能力( FVC )数据,FEV1%预言了数据,V50%预言了数据,V25%预言了数据( r=0.43 , r=0.43 , r=0.35 , r=0.36 , P0.01 , P0.01 , P0.05 , P0.05 )。当 CaCC1 mRNA 的表示层次很好与 MUC5AC 的表示层次被相关时,航线上皮和 PAS-AB 的 mRNA 染色了 submucosal 腺的区域(r=0.39, r=0.46, P0.05, P0.01 ) 。MUC5AC mRNA 的表示层次否定地与病人的 FEV1/FVC 数据(P=0.01 ) 被相关, FEV1%pred 数据(P=0.01 ) , V50% 预言了数据, V25% 预言了数据(r=0.53, r=0.53, r=0.48, r=0.43, P0.01, P0.01, P0
WANG Ke FENG Yu-ling WEN Fu-qiang CHEN Xue-rong OU Xue-mei XU Dan YANG Jie DENG Zhi-pin
关键词:慢性阻塞性肺病
核因子κB介导丙烯醛刺激大鼠气道黏蛋白高表达被引量:5
2005年
李莉冯玉麟文富强
关键词:气道黏蛋白核因子ΚB丙烯醛黏液高分泌
丙烯醛刺激小鼠气道粘液高分泌新的分子机制-p38 MAPK/MMP-9信号通路调控MUCIN5AC表达被引量:5
2007年
目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予SB203580腹腔注射。于第7天、第21天处死动物。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道粘液高分泌表现,经SB203580治疗后粘液分泌明显减轻;拮抗p38MAPK后MUCIN5ACTMMP-9蛋白、mRNA表达量下降(P<0.01)。结论丙烯醛吸入可致小鼠气道粘液高分泌,p38 MAPK信号通路可在转录水平调节MMP-9,最终调控MUCIN5AC基因表达,揭示新的引起气道粘液高分泌的分子机制和有效的治疗靶点。
刘代顺文富强李艳萍徐丹
关键词:丙烯醛气道粘液高分泌MMP-9丙烯醛气道粘液高分泌MMP-9
6个STR基因座在广东潮汕地区汉族人群多态性研究被引量:1
2006年
目的调查6个STR基因座在中国广东潮汕地区汉族人群中的基因频率分布。方法应用四色荧光标记引物复合扩增技术对251名广东潮汕地区汉族无关个体血样的6个STR基因座进行多态性研究。结果在广东潮汕地区汉族人群中6个STR基因座个体识别概率在0.798到0.925之间,杂合度在0.645到0.765之间,多态性信息含量在0.567到0.758之间。6个STR个体识别概率基因座总值为0.999994。所有基因座经χ2检验符合Hard-Weinberg平衡。结论上述6个STR基因座在广东潮汕地区汉族人群中等位基因分布较好,个体识别率高,适合法医个体识别和亲子鉴定。
邱容文富强应斌武徐丹呙恒娟陈亚娟
关键词:群体遗传学STR基因座复合扩增
Mucus hypersecretion in the airway被引量:8
2008年
WANG Ke WEN Fu-qiang XU Dan
关键词:呼吸道疾病慢性炎症黏膜纤毛
共2页<12>
聚类工具0