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鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k阳性终末的超微结构及与substance P阳性终末之间的联系: 2013年; 目的观察鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k(CB)阳性终末的超微结构及其与含有substance P(SP)中央末梢之间的联系。方法应用免疫电镜技术观察鸡脊髓背角胶状质中CB阳性终末的超微结构,并应用激光共聚焦显微镜观察鸡脊髓背角胶状质中CB和SP阳性突触小球中央末梢之间的关系。结果电镜下观察:1)突触小球中含有心小泡的中央末梢呈CB免疫阳性;2)突触小球内或外的部分含小泡的树突呈CB免疫阳性;以及3)突触小球外的部分轴突呈CB免疫阳性。在突触结构内,CB免疫阳性反应物主要分布于突触后膜上。免疫荧光双标记法显示,SP阳性的含有心小泡的中央末梢呈CB阳性。结论突触小球的中央末梢中CB与SP共存,提示CB可能通过其钙离子缓冲作用,参与脊髓的痛觉调制。; 李永男车守梅刘战张祁郭朝晖赫丹丹赵虹; 关键词：CALBINDIN-D28K 脊髓背角

神经病理性疼痛大鼠海马miRNA差异性表达研究被引量：5: 2018年; 目的:探讨神经病理性疼痛大鼠海马差异性表达的miRNAs,并预测其在神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法:通过建立L5神经结扎横切(L5 Spinal Nerve Transection,L5-SNT)所致神经病理性疼痛大鼠模型,在机械痛阈检测结束后处死大鼠,剥离海马组织,提取miRNA进行测序,找出L5-SNT大鼠海马差异表达的miRNAs,并对其进行靶基因预测及功能分析。结果:L5-SNT大鼠模型建立成功,手术侧足底机械痛阈明显低于正常组和假手术组大鼠(P<0.05)。miRNA测序结果显示:L5-SNT组的大鼠海马miRNAs发生明显的差异性表达,其中显著下调的为:rno-miR-30c-2-3p、rno-miR-370-3p、rno-miR-541-3p、rno-miR-22-3p(P<0.05);显著上调miRNAs为:rno-miR-32-5p(P<0.05);对上述差异性表达明显的miRNAs进行靶基因预测及功能分析,推测与海马神经病理性疼痛有关的靶基因有:Mapk14、Camk2b、Ntrk2、Cxcl12。结论:L5-SNT大鼠海马的差异性miRNAs及其靶基因功能可能主要与海马MAPK信号通路、长时程增强、炎症反应及细胞周期有关。; 田润利郭朝晖李永男杜仁峰罗庆玲刘战彭影; 关键词：神经病理性疼痛海马 MIRNA 靶基因

胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展被引量：7: 2018年; 神经病理性疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为神经科学领域的一大难题。近年来研究发现,神经病理性疼痛的发生及发展与神经炎性反应密切相关,而胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活在其中扮演重要角色。该文就胶质细胞释放的促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-18、白细胞介素-6)在神经病理性疼痛调控中的作用及机制做一综述。; 杜仁峰郭朝晖李永男; 关键词：神经病理性疼痛胶质细胞促炎性细胞因子

MicroRNA参与慢性疼痛的机制: 2019年; 慢性疼痛(Chronic pain)在全球范围内发病率为20%~25%,其可以为不同的表现形式如炎性疼痛、神经病理性疼痛、糖尿病性或复杂性区域疼痛等。慢性疼痛常严重影响患者的日常生活,但是很少有患者能够通过应用镇痛药来获得完全缓解。在神经系统中microRNAs(miRNAs)是基因表达的主要调控者,并参与神经元网络的可塑性形成。; 罗庆玲李永男; 关键词：神经病疼痛镇痛药神经元网络炎性

神经病理性疼痛大鼠海马促炎性细胞因子的表达水平变化被引量：1: 2018年; 目的观察腰5脊神经横断(L5-SNT)所致的神经病理性疼痛大鼠模型海马TNF-α、IL-1β、IL-6的不同时程表达水平变化。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(Z组)、假手术组(J组)和模型组(M组),每组各12只;术后观察大鼠行为学变化并测量各组大鼠术前1 d及术后1～15 d机械缩足痛阈值(MWT);选择术后不同时间点2、7、11、15 d随机取大鼠(3只/时间点/组),应用RT-PCR法检测海马TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平。结果 (1)与术前1 d比较,M组大鼠术后手术侧MWT迅速降低(P<0.01),与Z组及J组比较,M组大鼠手术侧50%MWT明显下降(P<0.01);(2)与J组比较,M组大鼠海马TNF-α于术后第2 d开始增高,第7 d达高峰,并且直到术后11 d仍保持较高水平(P<0.05);IL-1β在术后第11 d表达水平明显上调(P<0.05);IL-6在术后第2 d表达水平增高(P<0.05),并且在术后第7、11及15 d仍处于较高水平。结论 SNT导致大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平上调,其机制可能与海马参与神经病理性疼痛的调控密切相关。; 杜仁峰郭朝晖李永男田润利罗庆玲赵海燕; 关键词：神经病理性疼痛海马促炎性细胞因子

神经病理性疼痛对海马影响的研究进展被引量：8: 2017年; 神经病理性疼痛(NP)是最常见的一种慢性疼痛,其特点为持续的自发痛、异常疼痛和痛觉过敏。神经病理性疼痛在普通人群的发病率为7%~10%,其发病机制复杂,涉及周围及中枢神经系统患者常伴有学习、记忆障碍及焦虑、抑郁等负性情绪改变,治疗困难。海马是学习、记忆及情绪反应的中枢,越来越多证据表明海马参与神经病理性疼痛的形成与维持。文章就神经病理性疼痛时,海马所发生的微观结构、形态学的改变及功能异常等进行综述,探讨海马在神经病理性疼痛中的作用,以期为神经病理性疼痛的治疗提供新思路。; 田润利郭朝晖李永男; 关键词：神经病理性疼痛海马学习记忆障碍情绪异常

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黑龙江省留学归国人员基金(LC2012C23)