广东省科技计划工业攻关项目(2007B060401004)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 相关作者：蒙荣森董吁钢张成喜熊肇军潘思年更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨二甲双胍(MET)对高血压大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:制作腹主动脉缩窄(TAC)大鼠高血压心肌肥厚模型,术后1周随机分为5组(每组8只),灌胃给药8周:sham组:假手术,予蒸馏水2mL;TAC组:TAC大鼠,予蒸馏水2mL;MET组:TAC大鼠,予MET300mg·kg-1.d-1;MN组:TAC大鼠,同时给予MET300mg·kg-1.d-1和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)50mg·kg-1.d-1;NAME组:TAC大鼠,予L-NAME50mg·kg-1.d-1。处理8周后测定超声心动图、血流动力学、心肌组织学、心肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及活性。结果:处理8周后,TAC组大鼠左心室室壁厚度、心脏重量/体重(HW/BW)以及左心室心肌血管周围纤维化及心肌间质纤维化程度较sham组显著升高,给予MET300mg·kg-1.d-18周后,左心室肥厚及心肌纤维化显著减轻,心肌收缩及舒张功能改善(P<0.05)。同时给予NOS抑制剂L-NAME则显著抑制MET上述效应。MET组大鼠左心室心肌p-AMPKαThr172和p-eNOSSer1177水平以及心肌及血清一氧化氮水平较TAC组显著升高。结论:长期给予MET治疗,显著抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,同时心功能改善。其机制可能与MET激活AMPK-eNOS信号通路有关。
- 张成喜潘思年蒙荣森熊肇军陈保林彭朝权董吁钢
- 关键词：高血压心肌肥厚二甲双胍
- 二甲双胍对原发性高血压患者左心室肥厚的影响被引量：6
- 2009年
- 【目的】探讨口服降糖药二甲双胍对高血压患者左心室肥厚(LVH)的影响。【方法】分析307例原发性高血压患者的临床及超声心动图检查资料,其中高血压合并糖尿病且服用二甲双胍治疗6月以上者110例(A组),高血压合并糖尿病未服用二甲双胍治疗者97例(B组),单纯高血压组100例(C组)。【结果】3组之间一般临床资料包括年龄、性别、体质量指数、病程、血压水平、血脂、肾功能、主要用药情况等无明显差别;A组和B组空腹血糖水平明显高于C组,而A组和B组之间空腹血糖及糖化血红蛋白(HbAIc)水平无明显差异。各组左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室收缩功能(射血份数,EF)无明显差异,与B组及C组相比,A组患者室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)明显降低(P<0.05);LVH发生率分别降低41.6%及34.4%(P<0.05);E/A比值明显减小,舒张功能不全(E/A比值<1)发生率明显下降(P<0.05)。【结论】二甲双胍可能改善了高血压患者左心室重构,减轻心肌肥厚,改善左心室舒张功能不全。值得进行前瞻性、随机对照的临床研究进一步明确这种效应。
- 张成喜蒙荣森熊肇军董吁钢
- 关键词：原发性高血压左心室肥厚二甲双胍
