国家自然科学基金(81100984)
- 作品数：24 被引量：79H指数：5
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- 压力控制通气模式在合并轻度阻塞性通气功能障碍老年患者腹腔镜胆囊手术中的通气效果被引量：11
- 2016年
- 目的评价压力控制通气(PCV)模式用于合并轻度阻塞性通气功能障碍的老年患者行腹腔镜胆囊切除术中的通气效果。方法选择择期拟行腹腔镜胆囊切除术患者40例,男23例,女17例,年龄65~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级,合并轻度阻塞性通气功能障碍,BMI 18.5~23.9kg/m^2,采用随机数字表法,均分为两组:容量控制通气(VCV)组(V组)和PCV组(P组)。新鲜气流量均为2L/min,FiO_260%,VT_8~12ml/kg(P组调整吸气压),I∶E 1∶2,RR 12~16次/分。调整通气参数维持PET_CO2 35~45mm Hg。直至手术结束后气管导管拔除期间两组均分别维持以上通气模式及呼吸参数。于气管插管后5min(气腹前)(T_1)、气腹开始后30min(T_2)、气腹结束后10min(T_3)时记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、吸气阻力(Raw)和动态肺顺应性(Cdyn),采集桡动脉和混合静脉血行血气分析,计算氧合指数(PaO_2/FiO_2)、呼吸指数(RI)、死腔通气率(VD/VT_)和肺内分流率(Qs/Qt)。记录拔管时间、复苏室停留时间和拔管后2h内高碳酸血症、低氧血症等不良反应的发生情况。结果与V组比较,T_1~T_3时P组Ppeak、Pplat和Raw明显降低,Cdyn、PaO_2/FiO_2明显升高,RI、VD/VT_、Qs/Qt和拔管后低氧血症发生率明显降低(P<0.05)。两组拔管时间、复苏室停留时间及高碳酸血症发生率差异无统计学意义。结论 PCV模式可安全用于合并轻度阻塞性通气功能障碍的老年腹腔镜胆囊切除术患者,其通气效果好,低氧血症发生率降低。
- 赵振宇文志廷王海云张景洪邢金城刘艳茹叶政辉
- 关键词：老年患者气道阻力肺顺应性
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓CCL3和CCR5表达水平的变化被引量：4
- 2015年
- 目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓趋化因子配体3（CCL3）和趋化因子CC亚族受体5（CCR5）表达水平的变化。方法雄性sD大鼠32只，体重240～260g，2～3月龄，采用随机数字表法，分为4组（n=8）：对照组（c组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）和瑞芬太尼＋切121痛组（R＋I组）。于切口痛模型制备的同时静脉输注瑞芬太尼1μg·kg^-1·min^-1，输注时间60min，分别于输注瑞芬太尼前24h（基础状态）、输注停止后2、6、24和48h测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），最后一次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用荧光定量PCR法测定CCL3mRNA和CCR5mRNA的表达水平，采用Westernblot法测定CCL3和CCR5的表达水平。结果与C组比较，I组、R组和R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）；与I组和R组比较，R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与脊髓CCL3和CCR5表达上调有关。
- 李楠张麟临舒瑞辰王志芬丁玲敖吉莹王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏CCR5脊髓
- 富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,2～3月龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）和不同剂量富氢液组（H1和H2组）.R＋I组、H1组和H2组建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;C组静脉输注等容量生理盐水60min.H1组和H2组于切口痛模型建立前10 min分别腹腔注射富氢液5和10 ml/kg.分别于输注瑞芬太尼前24 h、输注停止后2、6、24和48 h（T0-T4）时,测定大鼠机械刺激缩足阈（PWT）和热刺激缩足潜伏期（PWL）.痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓神经元总蛋白（t）及膜蛋白（m）含R1亚基的NMDA受体（NR1）和含2B亚基的NMDA受体（NR2B）的表达,并计算mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值.结果 与C组比较,R＋I组、H1组和H2组PWT降低,PWL缩短,mNR1和mNR2B、tNR1和tNR2B的表达上调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值升高（P＜0.05）.与R＋I组比较,H1组和H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.与H1组比较,H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.结论 富氢液可减轻大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓神经元NR1和NR2B从胞浆向胞膜的转运有关.
- 张麟临舒瑞辰王春艳李楠王海云于泳浩王国林
- 关键词：氢痛觉过敏哌啶类
- 异氟烷／丙泊酚配伍对轻度认知功能障碍大鼠术后认知功能的影响被引量：10
- 2016年
- 目的研究异氟烷（Iso）／丙泊酚（Pro）亚麻醉剂量配伍对轻度认知功能障碍（MCI）大鼠骨科手术后认知功能的影响。方法随机选取健康雄性sD大鼠100只分为模型组和假手术组。假手术组只暴露双侧颈总动脉，模型组造成双侧颈总动脉狭窄。30d后行Morris水迷宫实验，在模型组挑选平均逃避潜伏期与假手术组逃避潜伏期之差占该鼠平均逃避潜伏期比例〈20％的大鼠，即为MCI大鼠。造模第36天，将MCI模型组大鼠随机分为4组（n=18），单纯麻醉组：Iso（1．9％）3h；复合麻醉组：Pro（20mg·kg^-1·h^-1）＋Iso（1％）3h；抑制剂加异氟烷组和抑制剂加复合麻醉组：分别于单纯麻醉和复合麻醉前15min静脉注射钾离子氯离子共转运体2（KCC2）抑制剂己酸二异辛酯（DIOA）30μg。随后行胫骨骨折切开复位内固定手术。假手术组仅切开皮肤后缝合。于术后7d，采用Y迷宫检测术后认知功能变化，尼式染色观察神经元凋亡，免疫荧光观察表达KCC2的γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元-GAD67的数量，采用免疫印迹实验（Western blot）检测海马KCC2蛋白的表达。结果复合麻醉组大鼠新异臂停留时间的比例、海马CA1区存活神经元数量、CA1区GAD67表达GABA能中间神经元的KCC2阳性细胞平均数目以及海马KCC2蛋白表达分别为（52．94±2．04）％、（176．81±13．07）个、（196．72±8．02）个、（80．67±3．46）％，假手术组分别为（53．44±2．45）％、（183．79±10．88）个、（207．45±13．17）个、（81．42±3．59）％，差异均无统计学意义（均P〉0．05），但各指标均显著高于单纯麻醉组的（36．10±1．57）％、（97．21±8．23）个、（158．94±13．47）个、（43．22±4．91）％，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；抑制剂加单纯麻醉组、抑制剂加复合麻醉组分别与单纯麻醉组和复合麻醉组比较，上述指标均显�
- 刘书颖王红柏王海云王国林
- 关键词：二异丙酚
- 异氟醚／丙泊酚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍大鼠术后认知功能的影响被引量：8
- 2016年
- 目的评价异氟醚／丙泊酚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍（MCI）大鼠术后认知功能的影响。方法健康雄性Wistar大鼠，16～18月龄，采用结扎双侧颈总动脉致其重度狭窄的方法，建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠150只，采用随机数字表法分为5组（n=30）：假手术组（S组）、异氟醚组（I组）、丙泊酚组（P组）和异氟醚／丙泊酚不同剂量配伍组（IP1,2组）。I组吸入1．9％异氟醚；P组静脉输注丙泊酚40mg·kg-1·h-1；IP1组吸入1．0％异氟醚，静脉输注丙泊酚20mg·kg-1·h-1；IP，组吸入1．4％异氟醚，静脉输注丙泊酚10mg·kg-1·h-1。各组麻醉时间均为3h，待大鼠翻正反射消失后行胫骨骨折切开复位内固定术。于术后7d行恐惧条件化测试与Y迷宫实验检测认知功能，取海马组织，尼氏染色确定海马CA1区存活神经元计数；免疫荧光法确定海马CA1区CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）及cflspase-12阳性神经元计数。结果与s组比较，IP2组、I组和P组N臂停留时间比率、僵直时间比率和存活神经元计数降低，CHOP阳性神经元计数和caspase-12阳性神经元计数升高（P〈0．05），IP1组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与IP1组比较，IP2组、I组和P组N臂停留时间比率、测试期僵直时间比率和存活神经元计数降低，CHOP阳性神经元计数和caspase-12阳性神经元计数升高（P〈0．05）；与IP2组比较，I组和P组N臂停留时间比率、测试期僵直时间比率和存活神经元计数降低，CHOP阳性神经元计数和caspase-12阳性神经元计数升高（P〈0．05）。结论1．0％异氟醚复合丙泊酚20mg·kg-1·h-1麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍。
- 郭娣王海云李唐陈一萌王国林
- 关键词：二异丙酚异氟醚手术后并发症
- 丙泊酚对大鼠胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及ADAR2-AMPA受体GluR2通路在其中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的评价丙泊酚对大鼠胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及腺苷脱氨酶（ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路在其中的作用。方法传代培养大鼠C6胶质瘤细胞，采用随机数字表法分为4组（n=24）：对照组（C组）、丙泊酚组（P组）、阴性siRNA转染＋丙泊酚组（NP组）和ADAR2-siRNA转染＋丙泊酚组（AP组）。C组正常培养；NP组和AP组分别将阴性siRNA或ADAR2-siRNA转染至细胞内，48h后处理同P组；P组加入丙泊酚，终浓度1．2μg／ml，孵育6h后换为正常培养液，继续培养18h。采用MTT比色分析法检测细胞活力，Transwell侵袭实验测定侵袭细胞数，细胞划痕实验测定迁移率，Western blot法检测胞核ADAR2和胞膜GluR2的表达。结果与C组比较，P组和NP组细胞活力、侵袭细胞数和迁移率降低，胞核A—DAR2及胞膜GluR2表达上调（P〈0．05）；与P组比较，AP组细胞活力、侵袭细胞数和迁移率升高，胞核ADAR2及胞膜GluR2表达下调（P〈0．05）；与NP组比较，AP组细胞活力、侵袭细胞数和迁移率升高，胞核ADAR2及胞膜GluR2表达下调（P〈0．05）。结论丙泊酚可抑制大鼠胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其机制与激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路有关。
- 王欣悦王海云王国林杨卓张涛
- 关键词：二异丙酚神经胶质瘤肿瘤侵润肿瘤转移
- PI3K-AMPA受体GluR2通路在丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的评价磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路在丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只，体重260～280g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=36）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（IR组）、丙泊酚后处理组（P组）、内酯后处理组（I组）和P13K抑制剂wortmannin＋丙泊酚后处理组（W＋P组）。采用阻塞大脑中动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，P组于再灌注即刻经股静脉输注丙泊酚20mg·kg-1·h-1 2h；I组以相同速率给予10％脂肪乳；IR组和s组给予生理盐水；W＋P组于再灌注前30rain腹腔注射wortmannin0．6mg／kg。于术后12和24h时行改良神经行为学评分（mNSS），测定脑梗死体积，计算脑梗死体积比；术后4、6、12和24h时取缺血侧海马，采用免疫共沉淀及Westemblot法检测P13K．AMPA受体GluR2复合物的表达；采用ELISA法检测P13K活性。结果与s组比较，其余4组术后12和24h时mNSS评分、脑梗死体积比升高，术后4、6、12和24h时海马P13K活性降低，P13K．AMPA受体GluR2复合物表达下调（P〈0．05）；与IR组比较，P组术后12和24h时mNSS评分、脑梗死体积比降低，术后4、6、12和24h时海马P13K活性升高，P13K．AMPA受体GluR2复合物表达上调（P〈0．05）；与w＋P组比较，IR组和I组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05），P组术后12和24h时mNSS评分、脑梗死体积比降低，术后4、6、12和24h时海马P13K活性升高，P13K．AMPA受体GJuR2复合物表达上调（P〈0．05）。结论P13K—AMPA受体GluR2通路参与了丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。
- 王晨旭王国林王海云魏颖
- 关键词：受体AMPA再灌注损伤后处理
- Akt—GSK3β通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）-糖原合成酶激酶3β（GSK3β）（Akt—GSK3β）通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用。方法健康雄性sD大鼠216只，体重250～280g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（H=54）：假手术组（s组）、脑缺血再灌注组（I／R组）、溶媒对照组（I组）和丙泊酚后处理组（P组），除S组外，其余各组采用线栓法阻塞大脑中动脉1，P组在再灌注即刻开始股静脉输注丙泊酚20mg·kg-1·h-1，输注时间2h，S组和I／R组给予等容量生理盐水，I组给予等容量10％脂肪乳。于术后3、7、14和28d时分别取6只大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积，再分别取6只大鼠，采用Westernblot法检测缺血侧海马Akt、GSK3β及磷酸化Akt、GSK3β表达水平，于术后28d时取6只大鼠，采用免疫荧光法检测缺血侧海马齿状回（DG）神经元再生情况。结果与s组比较，I／R组、I组和P组脑梗死体积增加，海马DG区新生神经元数量升高，I／R组和I组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平降低，P组海马组织Akt磷酸化和GSK3~磷酸化水平升高（P〈0．05）；与I／R组比较，P组脑梗死体积降低，海马DG区新生神经元数量升高，海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高（P〈0．05）。结论丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠具有长时程脑保护效应，其机制与Akt-GSK3β通路有关。
- 魏颖王国林王海云王晨旭
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3二异丙酚
- 七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的AMPA受体转运的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体转运的影响.方法 健康雄性老龄Wistar大鼠68只,18 ～ 20月龄,体重600 ～ 650g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=34）：对照组（C组）和七氟醚组（S组）.S组行开放性胫骨骨折手术,吸入3.6％七氟醚2h进行麻醉.于术后1、3、7d进行场景恐惧记忆实验、声音提示恐惧记忆实验和Y迷宫实验,采用Western blot法测定海马总蛋白及膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达,并计算膜蛋白与总蛋白该受体表达水平的比值（m/t比值）.结果 与C组相比,S组术后1和3d场景恐惧记忆实验僵直时间百分比和自发交替百分比降低,海马膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,m/t比值降低,术后1-7 d声音提示恐惧记忆实验僵直时间百分比降低（P＜0.05）.结论 七氟醚麻醉诱发老龄大鼠术后学习记忆功能障碍的机制与促进海马含GluR2亚基的AMPA受体从胞膜向胞浆转运有关.
- 王苗苗郭东勇杨美华胡南王超李依泽王海云王国林
- 关键词：蛋白质转运海马
- 右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧损伤时胞膜含NR1亚基的NMDA受体和含GluR2亚基的AMPA受体表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的 评价右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧损伤时胞膜含NR1亚基的NMDA受体和含GluR2亚基的AMPA受体表达的影响.方法 原代培养出生24h内的健康Wistar大鼠的海马神经元,接种于培养板中,采用随机数字表法分为3组（n=24）：对照组（C组）、缺氧组（H组）和右美托咪定组（D组）.H组和D组采用缺氧6h的方法制备神经元缺氧损伤模型;D组缺氧6h时加入0.1μmol/L右美托咪定孵育3h,随后更换正常培养基进行培养24h.采用CCK-8法检测神经元活力,检测LDH漏出率,Western blot法检测胞膜含NR1亚基的NMDA受体和含GluR2亚基的AMPA受体的表达水平,Fluo-3AM法检测胞浆钙离子浓度.结果 与C组比较,H组和D组神经元活力降低,LDH漏出率升高,胞膜含NR1亚基的NMDA受体表达上调,含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,胞浆钙离子浓度升高（P＜0.05）;与H组比较,D组神经元活力升高,LDH漏出率降低,胞膜含NR1亚基的NMDA受体表达下调,含GluR2亚基的AMPA受体表达上调,胞浆钙离子浓度降低（P＜0.05）.结论 右美托咪定减轻大鼠海马神经元缺氧损伤的机制可能与抑制胞膜含NR1亚基的NM-DA受体表达上调和含GluR2亚基的AMPA受体表达下调有关.
- 李艳丽李唐王海云华伟杨陈祎陈一萌
- 关键词：缺氧神经元受体N-甲基-D-天冬氨酸受体AMPA
