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国家重点基础研究发展计划(2010CB945204)

作品数：8 被引量：12H指数：2
相关作者：张浩鞠振宇王放放晏馥霞丁洁更多>>
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院杭州师范大学更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇造血
  • 3篇造血干
  • 3篇干细胞
  • 2篇造血干细胞
  • 2篇通路
  • 2篇缺氧
  • 2篇基因
  • 1篇凋亡
  • 1篇多向分化
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏病
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇血细胞
  • 1篇移植物抗宿主
  • 1篇移植物抗宿主...

机构

  • 4篇中国医学科学...
  • 3篇北京协和医学...
  • 1篇杭州师范大学
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 2篇张浩
  • 1篇丁洁
  • 1篇晏馥霞
  • 1篇毛晨熙
  • 1篇王放放
  • 1篇鞠振宇

传媒

  • 5篇中国实验血液...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国分子心脏...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
慢性缺氧对人类骨髓间充质干细胞影响的实验研究
2015年
目的研究长期慢性缺氧对紫绀型先天性心脏病患儿自体骨髓间充质干细胞(Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)生物学行为的影响。方法通过血气分析紫绀组和非紫绀组骨髓的氧浓度,检测骨髓血BMSCs含量,评估细胞增殖能力,以及BMSCs定向诱导为成骨、成脂及成软骨细胞的能力。给予缺氧缺血清处理后评估BMSCs的抗凋亡能力。结果紫绀组患儿的骨髓氧分压较非紫绀显著降低(P<0.01),两组骨髓的BMSCs的含量无统计学差异,但紫绀组BMSCs的增殖能力,成骨、成脂、成软骨分化能力及抗凋亡能力较非紫绀组显著降低(P<0.05)。结论长期慢性缺氧能明显降低骨髓的氧浓度,并显著减弱BMSCs的增殖、多向分化及抗凋亡能力,但对BMSCs的含量无影响。
应涌泉毛晨熙张浩
关键词：紫绀型先天性心脏病骨髓间充质干细胞缺氧多向分化抗凋亡
肺缺血/再灌注损伤的体外研究模型应用进展被引量：1
2014年
背景 肺泡上皮细胞（alveolar epithelial cells.AECs）或肺微血管内皮细胞（pulmonary microvaseular endothelial cells,PMECs）缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）损伤模型是体外研究肺缺血/再灌注损伤（lung ischemia/reperfusion injury,LI/RI）机制及保护策略的模拟模型. 目的 探讨模型的建立方法和建模过程中的相关问题,为有效建立该模型提供参考.内容 从模型建立的一般程序、细胞种类的选择与培养、H/R的方法、损伤检测指标等方面,对近年来国内外肺细胞H/R损伤模型的研究与应用情况进行综述. 趋向 关于肺细胞H/R损伤模型的建立,目前尚无统一方法,需进一步研究.
丁洁张浩晏馥霞
关键词：肺泡上皮细胞肺微血管内皮细胞缺氧复氧肺缺血再灌注损伤
Rheb过表达在白血病细胞株HL-60和K562中的作用被引量：1
2013年
mTOR信号通路是细胞内重要的生命活动枢纽,它通过抑制细胞凋亡,促进细胞增殖来调控细胞生命活动。Rheb可以激活mTOR信号通路,进而参与多种肿瘤的发生发展。本研究以髓系白血病细胞株为研究对象,探讨Rheb在HL-60和K562中的作用及相关机制。本研究利用逆转录病毒技术使髓系白血病细胞株HL-60和K562过表达Rheb;利用Western blot和Real-Time PCR分别检测HL-60和K562细胞中Rheb的蛋白表达水平及mRNA表达水平;利用CCK-8法检测细胞活力;利用Annexin V-PE和7-AAD双染检测细胞凋亡。结果表明:成功构建了Rheb过表达的HL-60和K562细胞株,并发现Rheb过表达可以促进细胞生长;进一步研究发现,Rheb过表达加快细胞进入G2/M期(P<0.01),但不影响细胞凋亡。结论:Rheb通过加快细胞周期进程促进HL-60和K562细胞增殖。
徐乔竹汪晓敏王放放高亚男张英驰鞠振宇程涛袁卫平刘汉芝
关键词：RHEBAMLHL-60K562
mTOR信号通路在造血及其它系统衰老中作用的研究进展被引量：4
2013年
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,在调节细胞的生长、增殖和存活中起着重要的作用。mTOR复合体调控mRNA的转录、核糖体的合成及代谢相关基因的表达,通过磷酸化其下游的靶蛋白如S6蛋白激酶和4E-BP1等来调节细胞的活动。近年来,mTOR分子及其相关信号通路在衰老调控中所起的作用渐渐被人们所认识。对mTOR信号通路在衰老中的生物学功能和调节机制的研究,不仅可以深入了解细胞自我更新和分化的机制,而且对衰老及其相关疾病的治疗、预防及寻找潜在的治疗靶点与药物具有重要意义。本文主要介绍mTOR信号通路在造血系统及其他系统衰老中研究的最新进展。
华春兰程涛袁卫平
关键词：MTOR信号通路造血系统衰老
范可尼贫血肿瘤相关通路的基因集富集分析被引量：2
2012年
目的探讨范可尼贫血（FA）患者高肿瘤易感性的潜在机制与原因。方法采用基因集富集分析（Genesetenrichmentanalysis，GSEA）对NCBIGEO数据库中21例FA患者和11例健康志愿者的骨髓单个核细胞基因表达谱进行比较研究，分析其在肿瘤相关通路及肿瘤相关基因集中的富集特征与核心富集基因。然后利用对基因本体学（Geneontology）生物过程和结构基因组相关基因集的富集分析，进一步阐释了该病高肿瘤易感性的潜在原因。结果FA患者在抗Bcl-2抑制剂相关基因集和成纤维细胞生长因子、胰岛素及胰岛素样生长因子（IGF）信号通路介导的肿瘤基因集中有显著富集特征。其中核心富集基因D4S234E、SST、FGF、IGF、FGFR和IGFBP等的高表达与促进肿瘤形成及耐药相关。在生物学过程上，FA患者细胞外分子的生物合成和结构与对照组具有显著差异。在结构基因组相关分析中发现，包含上述IGF2在内的转录起始位点附近具有模体RRCAGGTGNCV及CCT-NTMAGA的基因集具有富集特征，其中前者与肿瘤发生的关键转录因子TCF3匹配。结论FA患者的高肿瘤易感性与其体内在关键转录因子介导下的肿瘤相关细胞因子、激素等内环境变化密切相关。
周全全王晓娟竺晓凡袁卫平程涛
关键词：范可尼贫血肿瘤易感性基因表达谱
抑制Larp4b表达不影响小鼠Lin^-造血细胞集落形成能力
2013年
Larp4b是人类LARP家族中的一员,为广谱翻译因子,可结合RNA并促进mRNA的翻译。前期本实验室的研究工作提示白血病患者存在Larp4b基因表达变化。本研究检测Larp4b基因在造血各系细胞中的表达量,敲降Larp4b表达对Lin-造血细胞生物行为的影响。利用RT-PCR检测Larp4b基因在造血各系细胞中的表达,用病毒上清感染Lin-细胞,分选EGFP+细胞,PI染色法检测细胞周期,AnnexinV-PE/7-AAD双染法检测细胞凋亡,并进行集落形成实验(colony forming cell assay,CFC)。结果表明:Larp4b基因在造血各系细胞中表达不同,Larp4b基因在粒系和巨噬祖细胞(GMP)以及髓细胞(M)的表达较高,在T淋巴细胞中表达明显低,抑制Larp4b表达不影响Lin-造血细胞体外集落形成能力,不影响Lin-造血细胞的细胞周期和凋亡。结论:Larp4b基因在髓系细胞中表达较高。抑制Larp4b表达不影响Lin-造血细胞集落形成能力,不影响Lin-造血细胞的增殖,这为后续Larp4b体内实验研究奠定了基础。
王晓娟庞雅坤程辉董芳梁昊岳张英驰汪晓敏许静程涛袁卫平
关键词：造血干祖细胞造血细胞慢病毒载体
NKT细胞与移植物抗宿主病被引量：3
2013年
NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一种免疫T细胞,同时表达传统T细胞和自然杀伤细胞的表面标志,经特异抗原刺激后能够分泌大量细胞因子,调节Th1/Th2平衡,在预防和治疗移植物抗宿主病方面发挥重要作用。与此同时,NKT细胞能够发挥抗肿瘤和抗感染效应,进而加大了NKT细胞在异基因造血干细胞移植方面的应用,帮助患者重建移植后免疫。因此,进一步了解NKT细胞生物学和免疫学特征及其具体免疫调节机制,对运用NKT细胞防治移植中出现移植物抗宿主病有重要的指导意义。本文就NKT细胞的生物学特征、分类、分化发育,免疫活化及NKT细胞与GVHD(包括机制)、NKT细胞与肿瘤、NKT细胞与感染和NKT细胞与临床GVHD研究进行综述。
赵蕾郝莎袁卫平程涛
关键词：自然杀伤T细胞移植物抗宿主病细胞因子异基因造血干细胞移植
细胞周期抑制剂SNS-032对小鼠造血干细胞生物活性的影响研究被引量：1
2013年
本研究旨在探讨SNS-032(C17H24N4O2S2)对小鼠骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)细胞周期、凋亡、分化及自我更新的影响及其可能的相关机制。利用极限稀释实验检测SNS-032作用前后HSC自我更新的变化,用流式细胞术检测SNS-032作用前后小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+及Lin-c-kit+Sca-1-表型细胞的细胞周期及凋亡的变化,用实时定量PCR检测SNS-032作用前后细胞周期相关基因、凋亡相关基因及HSC自我更新相关基因mRNA表达量的水平。结果显示,SNS-032处理后,小鼠骨髓细胞中HSC的自我更新能力没有明显变化;加SNS-032处理后,小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞的细胞周期无统计学意义的变化(P>0.05),小鼠骨髓Lin-c-kit+Sca-1-表型细胞的G1期细胞增多(P<0.05);小鼠骨髓细胞Lin-c-kit+Sca-1+表型细胞和Lin-c-kit+Sca-1-表型细胞的细胞凋亡增多,与对照相比均无显著性差异(P>0.05)。小鼠骨髓细胞经SNS-032处理后,HSC周期相关基因CDK1、CDK2、CDK7、p27的表达量均明显降低(P<0.05),而CDK4,CDK6,p21,p18,p19,p16的表达与对照组相比没有明显变化(P>0.05)。凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Puma和p53表达量与对照组相比没有明显区别(P>0.05),与干细胞自我更新相关的基因中Bim,Sall4,Notch1表达量升高,但与对照组相比没有显著性差异(P>0.05)。结论:SNS-032没有明显的抑制正常造血干细胞自我更新、分化作用,而且SNS-032没有明显的诱导正常造血干、祖细胞的凋亡作用。
祁瑞哲纪庆张丽艳张宇袁卫平程涛高瀛岱许静
关键词：CDK2造血干细胞
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