国家自然科学基金(81271205)
- 作品数：6 被引量：24H指数：2
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- 相关机构：北京大学深圳医院安徽医科大学汕头大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 衰老大脑小胶质细胞异常激活与中枢性炎症研究进展被引量：2
- 2017年
- 背景中枢性炎症反应在老年术后认知功能障碍（post operative cognitive dysfunction，POCD）、阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）、帕金森病（Parkinson’s disease，PD）等慢性神经退行性疾病的发生发展中至关重要，其具体机制尚不明确。目的阐明衰老大脑小胶质细胞活性改变及其异常激活对中枢炎症反应的加剧作用。内容对衰老大脑小胶质细胞异常激活及其可能机制进行阐述。趋向如何抑制衰老大脑小胶质细胞免疫通路的异常激活是今后的研究方向。
- 郑欣洵罗涛
- 关键词：衰老小胶质细胞
- 单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ条件敲除小鼠的繁殖和基因型鉴定被引量：1
- 2018年
- 目的构建和鉴定单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)条件性基因敲除小鼠。方法将引进的纯合子PPARγ^(-loxp)小鼠和单核细胞特异性表达cre重组酶的Cx3cr1^(cre)小鼠进行杂交,得到F1代,用RT-PCR方法鉴定其基因型。将F1代进行自交产生F2代,鉴定基因型,筛选实验所需的PPARγ条件性基因敲除小鼠(实验组,PPARγ-ko)及对照组小鼠(对照组,PPARγ-wt),利用免疫荧光及Western blotting方法鉴定敲除效果。结果筛选出基因型为PPARγ^(loxp/loxp) Cx3cr1^(cre/-)和PPARγ^(loxp/loxp) Cx3cr1^(cre/cre)的小鼠即为本实验所要构建的单核细胞PPARγ条件基因敲除小鼠,基因型为PPARγ^(loxp/loxp) Cx3cr1^(-/-)小鼠为实验对照组小鼠。结论成功获得单核细胞PPARγ条件性基因敲除小鼠,为单核细胞上PPARγ功能的研究提供小鼠模型。
- 郑欣洵张智静黄宝艺廖子君刘建军罗涛
- 关键词：CRE/LOXP系统单核细胞
- 异氟烷对发育期大脑的神经毒性及细胞周期的影响
- 2016年
- 目的探讨异氟烷对发育期大脑的神经元毒性和细胞周期的影响及其相关作用机制。方法将32只7日龄C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组自主吸入空气,异氟烷2h组吸入1.3%异氟烷2 h,异氟烷4 h组吸入1.3%异氟烷4 h,异氟烷6 h组吸入1.3%异氟烷6 h。实验结束后6 h,取对照组和异氟烷6 h组小鼠脑组织,免疫组织化学方法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达情况,FJB方法检测神经元变性情况。另取4组小鼠新鲜海马组织提取蛋白,利用Western blot免疫印迹方法检测其细胞周期蛋白CyclinB1的表达情况。结果异氟烷6 h组海马区Caspase-3阳性细胞数及FJB阳性细胞数均明显高于对照组(P均<0.05)。异氟烷4 h组、6 h组CyclinB1表达量均明显高于对照组(P均<0.05)。结论异氟烷可通过影响细胞周期蛋白CyclinB1表达进而引起发育期大脑海马区神经元的凋亡,并且具有一定的时间依赖性。
- 丁芳罗涛王明玲郑利民
- 关键词：异氟烷发育期神经毒性CYCLINB1细胞周期
- 小胶质细胞极性调节与神经损伤修复研究进展被引量：13
- 2019年
- 小胶质细胞在神经损伤及神经修复的发生与发展中起重要作用。局部微环境的改变,能引起小胶质细胞的增殖、聚集,并伴有形态、亚型及功能上的变化。在神经损伤的各个时期,如何利用不同亚型的小胶质细胞活化以促进神经损伤修复,是未来的潜在治疗方向。为更准确地寻求神经疾病的治疗靶点,本文即对小胶质细胞极性调节对神经损伤修复的研究进展进行综述。
- 张智静罗涛
- 关键词：小胶质细胞极化创伤卒中
- 睡眠觉醒环路与全身麻醉机制研究进展被引量：8
- 2016年
- 背景全身麻醉与睡眠都表现为觉醒水平的降低，以及对外界环境刺激反应的抑制，二者具有相似的脑电图和局部脑功能变化。近年研究表明，全身麻醉药通过抑制脑内促觉醒神经核团和／或激活促睡眠神经核团发挥镇静催眠及意识消失作用。目的从睡眠觉醒环路的角度综述全身麻醉神经机制的研究进展。内容麻醉药诱导的意识消失与自然睡眠觉醒产牛的机制并非完全相同，每种麻醉药物作用的靶神经核团也存在一定的差异。趋向深入研究睡眠觉醒环路及全身麻醉神经机制，将有助于研发新型安全有效的麻醉剂。
- 丁芳罗涛郑利民
- 关键词：神经核团
- 吸入麻醉药促发育期神经元凋亡的分子机制
- 2016年
- 背景长期以来，人们一直认为吸入麻醉药的麻醉作用是可逆的，对中枢神经系统不会遗留任何副作用。近年基础研究发现，实验动物尤其是处于发育期动物，暴露于吸入麻醉药后，可出现记忆、认知功能障碍。这种现象的产生可能与吸入麻醉药导致的神经元凋亡增加有关。目的综述吸入麻醉药诱导发育期大脑神经元凋亡可能的分子机制。内容吸入麻醉药可能通过影响神经递质及受体、信号转导通路，并可引起氧化应激反应、p一淀粉样蛋白质集聚，从而导致神经细胞凋亡。趋向对吸入麻醉药神经毒性防治的研究起推动作用。
- 丁芳郑利民罗涛
- 关键词：吸入麻醉药发育期神经细胞凋亡分子机制
