公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

肠上皮间淋巴细胞的特点及其在不同病理条件下变化规律的研究进展被引量：2: 2012年; 肠上皮问淋巴细胞（iIEL）是一类数量庞大的淋巴细胞群体，位于肠上皮细胞（IEC）间基侧表面，分布于绒毛柱状上皮细胞间，是构成肠道免疫防御第1线的淋巴细胞。研究结果表明，iIEL作为调节肠道免疫系统的重要淋巴细胞，在维护肠道稳态方面及在肠道疾病的发生发展中都起到重要作用。此外，IEL与IEC之间存在重要的对话，IEL通过直接接触或分泌的因子作用于IEC，维持IEC的生长代谢等。; 杨洋杨桦; 关键词：肠上皮细胞淋巴细胞病理条件 IEC 细胞群体柱状上皮

γ干扰素对缺氧肠上皮屏障功能影响及其机制被引量：2: 2012年; 目的观察1干扰素（IFN-γ）对缺氧肠上皮细胞屏障功能的影响，探讨其分子机制。方法对HT-29细胞进行缺氧及IFN-γ处理，检测跨上皮电阻（TER）、缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）蛋白及肠三叶因子（ITF）、黏蛋白3（mucin-3）、CD73、CD55、血小板活化因子受体（PAFR）mRNA表达的变化。结果缺氧＋IFN-γ使TER明显下降（较常氧和缺氧下降33．8％、28．3％），使HIF—1a蛋白较缺氧降低72．1％，使ITF、mucin-3、CD73、CD55、PAFRmRNA分别较缺氧降低53．3％、31．1％、74．6％、62．4％，但PAFRmRNA水平两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IFN-γ能使缺氧肠屏障功能降低，与IFN-γ使HIF-1a蛋白降低，并抑制HIF-1a下游的肠屏障调节因子密切相关。; 梁鸿寅王文生杨洋孙力华杨桦; 关键词：干扰素肠屏障功能

炎性肠病肠道微生态改变及益生茵的治疗价值被引量：21: 2011年; 炎性肠病（inflaminatory boweldisease．IBD）是一类反复发作的慢性炎性肠道病变，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis．UC）和克罗恩病（Crohn disease，CD）。目前．对炎性肠病的治疗主要集中于减轻炎性反应的急性发作而不能做到根治．原因主要是炎性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。根据流行病学统计，IBD发病主要与社会的发达程度（发达国家发病率高）、; 杨桦杜广胜; 关键词：炎性肠病溃疡性结肠炎流行病学统计发病机制肠道病变

血管紧张素转换酶抑制剂促进短肠综合征大鼠肠黏膜的适应性代偿被引量：2: 2010年; 目的通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组:Sham组(空回肠单纯离断吻合)(n=6);SBS组(切除大约75%中段小肠,n=6);ACEI组[(SBS+ACEI)2 mg.kg-1.d-1](n=6)。术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达。结果术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组(P<0.05)。SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μmvs(502±40)μm,P<0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μmvs(778±30)μm,P<0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)%vs(1.01±0.49)%,P<0.05],给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%,P<0.05]。SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高(P<0.05)。结论肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿。; 王文生肖卫东张朝君陈炜孙力华杨桦; 关键词：短肠综合征血管紧张素转换酶抑制剂肠黏膜

Notch信号通路对周围T淋巴细胞活性及分化的调控作用被引量：1: 2013年; Notch是一种物种间表达高度保守的跨膜蛋白受体,其在胚胎及出生后个体的生长发育中起重要的调节作用。Notch首次在果蝇中被发现,因其功能缺失后果蝇翅膀产生缺口而得名。在哺乳动物中,Notch受体有4种：Notch1-Notch4,其配体分为Delta like与Jagged两类,前者包括Delta1、Delta3、Delta4或DLL1、DLL3、DLL4,后者包括Jagged1和Jagged2。; 陈国庆杨桦; 关键词：NOTCH信号通路 JAGGED1 分化

短肠综合征肠黏膜代偿机制研究进展: 2011年; 短肠综合征（SBS）是指因小肠广泛切除或各种原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，主要表现为水、电解质和营养物质吸收障碍，出现腹泻、体质量下降、进行性营养不良等临床表现，继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降，由此而产生的系列综合症，是肠衰竭的主要原因之一。近年来随着对SBS的研究不断深入，对SBS患者病理生理改变和残存肠道代偿有了一定的了解，; 王文生杨桦; 关键词：短肠综合征代偿机制肠黏膜器官功能衰退代谢功能障碍病理生理改变

免疫营养素在危重患者中的临床应用及研究进展被引量：3: 2012年; 严重创伤或脓毒症常常合并多系统器官功能障碍，这是危重患者的主要死亡原因。临床营养支持治疗不但改善危重患者营养状况、降低营养风险，还能通过补充有药理作用的特殊营养素，从而调节免疫功能、减轻机体炎性反应，最终改善临床结局，此即免疫营养，也称免疫调理营养、免疫增强营养或免疫刺激营养，其中发挥免疫调理作用物质被称为免疫营养素。目前研究较多并已开始应用于临床的免疫营养素主要有谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸、核苷酸和生态免疫营养制剂。; 杨桦; 关键词：免疫营养素危重患者

核转录因子-κB与缺氧诱导因子-1的相互调节及其临床意义被引量：3: 2013年; 缺氧诱导因子（HIF－1）是细胞在低氧条件下产生的具有转录活性的核蛋白，是机体维持氧自稳平衡的核心调控因子，调控一系列缺氧反应基因的表达。; 杨松巍杨桦; 关键词：缺氧诱导因子-1 核转录因子转录活性低氧条件

营养支持对肠黏膜损伤修复的研究进展: 2012年; 大量研究结果显示营养支持与肠屏障功能的维护有着密切的关系，特别是肠内营养的应用，不仅为机体代谢提供底物，满足能量和蛋白质需求，而且在改善和维护肠黏膜结构和屏障功能及肠道免疫方面也发挥着关键作用。尤其是近年来免疫营养素、生态免疫营养以及维持黏膜屏障功能的细胞因子的研究和应用，推动了临床营养的发展。一、免疫营养：主要包括谷氨酰胺、精氨酸、膳食纤维等，这类特殊的营养素可以调节机体免疫功能，抑制炎症反应，或者参与肠黏膜代偿和上皮屏障功能的维持。; 王文生杨桦; 关键词：营养支持肠黏膜肠屏障功能免疫营养素生态免疫营养抑制炎症反应

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(NSFC30973113)