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贵州省社会发展科技攻关计划项目(SY2008-3028)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：刘远梅魏珩吕欣王凯谢祎更多>>
相关机构：遵义医学院附属医院更多>>
发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省社会发展科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇凋亡抑制蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管瘤
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇X连锁
  • 1篇X连锁凋亡抑...

机构

  • 1篇遵义医学院附...

作者

  • 1篇曹江
  • 1篇俞松
  • 1篇姜富贵
  • 1篇谢祎
  • 1篇王凯
  • 1篇吕欣
  • 1篇魏珩
  • 1篇刘远梅

传媒

  • 1篇中华小儿外科...

年份

  • 1篇2011
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排序方式：
X连锁凋亡抑制蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂对血管瘤演变的作用
2011年
目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂（Smac）在小儿血管瘤消退中的作用.方法 收集未经其他治疗、单纯手术切除并经病理诊断为血管瘤的标本31例,结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期,采用免疫组织化学方法检测XIAP、Smac在血管瘤组织中的表达.结果 18例增殖期血管瘤XIAP、Srnac的积分光密度分别为2421.03±792.91,472.05±182.16;13例退化期血管瘤XIAP、Smac的积分光密度分别为443.24±105.15,2074.10±320.41.血管瘤增殖期Smac的积分光密度明显低于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;血管瘤增殖期XIAP的积分光密度明显高于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;XIAP与Smac的表达之间呈负相关关系（r=-0.753,P＜0.01）.结论 XIAP、Srmac相互作用可能是导致了血管瘤消退原因之一.
王凯俞松吕欣刘远梅曹江魏珩姜富贵谢祎
关键词：血管瘤
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