湖南省科技厅资助项目(2007FJ4135)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 相关作者：黄凌云刘江华李强翔王涛王敏更多>>
- 相关机构：中南大学娄底市中心医院南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间断性高浓度胰岛素对HUECV304细胞iNOS蛋白表达的影响
- 2015年
- 目的研究体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUECV304)在间断性高浓度胰岛素与持续性高浓度胰岛素作用下诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白的不同表达,从而进一步研究间断性高浓度胰岛素血症导致动脉粥样硬化的原因及发病机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUECV304)为实验对象,研究间断性高浓度胰岛素对血管内皮细胞i NOS蛋白表达的影响。分为四组进行实验,即间断性高浓度胰岛素波动组(含100 nmol/L胰岛素的细胞培养液及含1 nmol/L胰岛素的细胞培养液轮换,每隔8小时更换一次)、持续性高浓度胰岛素组(含100 nmol/L胰岛素的细胞培养液)、含正常浓度胰岛素组(含1 nmol/L胰岛素的细胞培养液)、阴性对照组(不含胰岛素的细胞培养液);再依次更换新鲜条件细胞培养液(每次培育8小时后),四组细胞均培育72小时。采用免疫细胞化学法检测内皮细胞i NOS蛋白表达。结果四组内皮细胞经含不同浓度胰岛素的培养液培养72小时后,结果表明:正常浓度胰岛素组、间断性高浓度胰岛素组、持续性高浓度胰岛素组的内皮细胞i NOS蛋白的表达水平均不同程度地增高,分别为对照组的1.92倍(P<0.001)、4.52倍(P<0.001)、3.31倍(P<0.001),其中以间断性高浓度胰岛素组增高幅度尤为明显,高于持续性高浓度胰岛素组(P<0.001)。结论相对于持续性高浓度胰岛素,间断性高浓度胰岛素更能增强人脐静脉内皮细胞i NOS蛋白的表达,提示间断性高浓度胰岛素可能通过影响血管内皮细胞i NOS蛋白表达途径而损伤血管内皮的功能,从而促进糖尿病血管并发症的进一步发展。
- 黄凌云秦爱平杨敏刘江华全宏梅廖斌
- 关键词：人脐静脉内皮细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白表达
- 动脉粥样硬化GK大鼠主动脉病变超声及超微结构变化的研究
- 2010年
- 目的观察动脉粥样硬化(AS)的GK大鼠主动脉病变超声及超微结构变化。方法 88只雄性GK大鼠随机分为GK对照组(Con组)和糖尿病AS模型组(AS组),每组44只。实验期间观察大鼠体重、血糖、血压等一般情况变化。成模4周时超声观察颈动脉。实验结束时,测定各组体重、尿量、FPG、2hPG、Ins、血清脂联素(APN)、HbA_1c,同时随机取主动脉用电镜观察主动脉超微结构及病理改变。结果成模4周时,超声发现AS组大鼠颈动脉可见不同程度的AS超声改变。8周时,与Con组比较,AS组大鼠体重增加缓慢,尿量[(69.5±15.6)vs(47.2±15.0)ml]、FPG [(18.7±3.6)vs(12.1±4.0)mmol/L]、2hPG[(20.4±3.1)vs(14.4±2.6)mmol/L]、胰岛素[(61.8±5.5)vs(42.0±4.7)mU/L]、HbA_1c[(8.9±1.9)vs(5.0±1.1)]明显升高(P<0.05),血清APN下降[(1.8±0.2)vs(2.9±0.4)mg/L,P<0.05]。电镜下主动脉超微结构观察显示:Con组主动脉硬化,血管内皮细胞质内未见小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内无脂滴空泡;AS组出现主动脉肥大,内皮细胞内脂滴空泡沉积,动脉和中膜内有泡沫细胞形成,病理显示明显的主动脉及动脉内膜病变。结论通过复合因素干预GK大鼠,并结合电镜和超声观察,可能用来构建糖尿病大鼠早期主动脉病变模型。
- 李强翔钟惠菊杨翊翔王涛李果王敏
- 关键词：动脉粥样硬化超声超微结构
