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国家教育部博士点基金(20086981036)

作品数:3 被引量:4H指数:1
相关作者:牛小麟高登峰郝广华魏瑾宁宁更多>>
相关机构:西安交通大学西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇平滑肌
  • 2篇肌细胞
  • 1篇心肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管纤维化
  • 1篇血管重构
  • 1篇血压
  • 1篇生长因子表达
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外基质
  • 1篇纤维化
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体损伤
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠心
  • 1篇小鼠心肌

机构

  • 2篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 3篇高登峰
  • 3篇牛小麟
  • 2篇魏瑾
  • 2篇宁宁
  • 2篇郝广华
  • 1篇孟哲

传媒

  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高血压对大鼠血管平滑肌细胞结缔组织生长因子表达水平的影响及其意义被引量:1
2012年
目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)结缔组织生长因子(CTGF)表达水平在高血压血管重构中的变化及其意义。方法:以4周龄及16周龄的自发性高血压大鼠(SHR)为模型,以相同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,采用tail cuff法测量SHR及WKY大鼠尾动脉收缩压。开胸后分离胸主动脉,分别测量胸主动脉中层厚度(M)和管腔内径(L),并计算二者的比值(M/L)。应用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察,对CTGF的表达进行定位及定量检测。采用Western blot分析和实时定量RT-PCR,检测不同周龄的SHR主动脉组织内CT-GF、III型胶原(Col III)蛋白及其mRNA的表达。结果:4周龄SHR主动脉M、L、M/L以及ColⅢ蛋白与mRNA表达水平较同龄的WKY相比,均无显著性差异;但CTGF蛋白及mRNA表达水平均明显增高(P<0.05)。16周龄的SHR与同龄的WKY大鼠相比,胸主动脉的M无明显变化;而L显著增高,M/L显著降低(P<0.01);CTGF和ColⅢ的表达亦显著升高(P<0.01)。结论:实验结果提示,异常的血流动力学因素可调节VSMCs中CTGF的表达,从而引起细胞外基质释放增加,导致血管重构的发生。
高登峰牛小麟宁宁郝广华
关键词:结缔组织生长因子高血压血管重构
PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响被引量:3
2012年
目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。
高登峰牛小麟郝广华魏瑾孟哲
关键词:细胞外基质PPAR-Γ血管纤维化
柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤的对比研究
2011年
目的:以CVB3感染小鼠为模型,研究病毒性心肌炎病程不同时期心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤程度及其与心功能变化的关系。方法:50只雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=10,0.1mL Ea-gle腹腔注射);病毒感染组(n=40,0.1mL TCID50为108 CVB3腹腔注射)。病毒感染组小鼠分别于第3,11,24天随机取10只以及正常组的10只于24d颈总动脉插管测量心率、左室压(LVP)及左室内压最大变速率(±dp/dt)。透射电镜观察心肌、骨骼肌细胞超微结构改变及线粒体膜磷脂脱失程度,PCR测定线粒体DNA3867片段(mtDNA3867)缺失情况。结果:病毒感染11d、24dLVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显低于正常组(P<0.05)。病毒感染后心肌、骨骼肌细胞均存在不同程度的超微结构改变。感染组心肌、骨骼肌细胞线粒体膜磷脂定位与对照组比较,11d较正常组出现明显改变(P<0.01),24d稍有好转。正常组心肌、骨骼肌细胞均未检出mtDNA3867缺失,而感染组心肌及骨骼肌细胞均存在mtDNA3867缺失,并随病程发展,有所增加。结论:线粒体损伤在病毒性心肌炎病程早期即出现,且随病程发展不断加重。心肌及骨骼肌线粒体膜磷脂缺失及mtDNA缺失变化趋势相同。骨骼肌有望成为研究心肌细胞线粒体损伤的良好模型。
高登峰魏瑾牛小麟宁宁
关键词:柯萨奇B3病毒心肌骨骼肌线粒体小鼠
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