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广东省自然科学基金(8161008901000194)

作品数：8 被引量：43H指数：5
相关作者：贺秋兰孙来保魏明邹学农徐辉更多>>
相关机构：中山大学附属第一医院中山大学中山大学附属第二医院更多>>
发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇髓核
  • 6篇蛇床子
  • 6篇蛇床子素
  • 4篇炎性
  • 3篇硬膜
  • 3篇硬膜外
  • 3篇硬膜外腔
  • 3篇酸敏感离子通...
  • 3篇坐骨
  • 3篇坐骨神经
  • 3篇坐骨神经痛
  • 3篇外腔
  • 3篇离子通道
  • 3篇经痛
  • 2篇炎性痛
  • 2篇氧合
  • 2篇氧合酶
  • 2篇硬膜外腔注射
  • 2篇致炎
  • 2篇痛觉

机构

  • 8篇中山大学附属...
  • 4篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 8篇孙来保
  • 8篇贺秋兰
  • 7篇魏明
  • 5篇邹学农
  • 4篇张劲军
  • 4篇徐辉
  • 3篇冯璐璐
  • 3篇李梅娜
  • 2篇刘先国
  • 2篇王磊
  • 1篇任政华
  • 1篇周利君

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇中国疼痛医学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中药材
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
酸敏感离子通道ASIC3与炎性痛觉敏感关系被引量：3
2010年
酸敏感离子通道（acid-sensing ion channels．ASICs）是一类广泛存在于细胞膜上的通透阳离子的蛋白复合体，属于上皮通道蜕变蛋白离子通道超家族，在感受体液pH值和调控痛觉、酸味觉等多项生理机能方面有着重要作用。炎症可诱导ASICs转录并产生转录后调节，从而影响神经元兴奋性，参与痛觉感受的敏感化过程。其中3型ASIC3主要位于外周伤害性感受器，因能快速激活并介导稳态电流而被认为与痛觉过敏密切相关。本文就此离子通道的研究进展，与炎性痛敏的关系及其临床意义做一综述。
贺秋兰魏明孙来保
关键词：酸敏感离子通道痛觉敏感炎性转录后调节神经元兴奋性体液PH值
蛇床子素对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠的作用及其机制研究被引量：6
2011年
目的:研究蛇床子素对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠的作用及其机制。方法:54只SD雄性大鼠随机分为6组,模型组(n=12):L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)移植自体髓核并行硬膜外腔置管。溶剂对照组(n=12):在模型组的基础上,于术后第6天予50μL吐温-80硬膜外腔注射。术后第2天给药组(n=6)、术后第6天给药组(n=12)、术后第13天给药组(n=6)、术后第20天给药组(n=6):分别在模型组的基础上,术后第2、6、13、20天予50μL2%蛇床子素硬膜外腔注射。各组取6只大鼠分别于术前1天及术后第1、3、5、7、14、21、28天,以及给药或溶剂前即刻和随后1 h行一般行为学观察和50%机械性撤足阈值(50%paw withdrawal threshold,50%PWT)测定,另外模型组、溶剂对照组及术后第6天给药组剩余6只大鼠于术后第7天检测术侧L5 DRG中NOS和COX-2的表达。结果:所有大鼠均未出现跛行、自噬等现象。造模后大鼠50%PWT显著下降(P<0.05)。给药后术后第2天给药组和术后第6天给药组50%PWT比模型组、溶剂对照组显著升高(P<0.05),恢复到造模前水平(P>0.05);术后第13天给药组和术后第20天给药组仅给药后1 h50%PWT比模型组、溶剂对照组显著升高(P<0.05),恢复到造模前水平(P>0.05);但随后时间大鼠50%PWT又回降到造模后水平(P>0.05),与模型组、溶剂对照组无异(P>0.05)。NOS与COX-2阳性细胞数术后第6天给药组给药后均比模型组和对照组显著降低(P<0.05)。结论:50μL2%蛇床子硬膜外腔注射在早期(术后第2天和术后第6天给药)可完全抑制椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型的机械痛敏,在晚期(术后第13天和术后第20天)仅表现出一过性的抑制作用;其第6天对椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型产生作用的机制可能与抑制DRG中COX-2和NOS的表达有关。
魏明张劲军贺秋兰王磊任政华孙来保刘先国
关键词：蛇床子素髓核坐骨神经痛一氧化氮合酶环氧合酶-2
蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠DRG中CGRPR1表达的影响被引量：9
2014年
目的探索硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠DRG中CGRPR1表达的影响,以阐明其镇痛机制。方法♂SD大鼠54只,随机分为3组:Blank组(12只)、Sham组(12只)、手术模型组(NP,30只),检测大鼠术前1d,术后1、3、7、14、21 d的50%MWT和TWL。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、3、7、14、21 d取术侧L5DRG,用Western blot方法检测CGRPR1蛋白相对浓度。另♂SD大鼠72只,随机分为4组(每组18只):NP组,DMSO组,蛇床子素组,CGRP8-37组。手术前后所有大鼠均进行疼痛行为学检测,NP组、DMSO组、蛇床子素组于术后7 d取材,通过Western blot检测CGRPR1蛋白相对浓度。结果NP组在术后各时间点50%MWT和TWL比术前和Sham组明显降低(P<0.05),术侧L5DRG中CGRPR1蛋白表达水平比Sham组明显升高(P<0.05)。与NP组和DMSO组相比,蛇床子素组50%MWT和TWL明显升高(P<0.05),同时术侧L5DRG中CGRPR1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 CGRPR1表达上调参与介导髓核源性坐骨神经痛,蛇床子素可通过抑制CGRPR1蛋白表达而缓解痛觉过敏。
吴海璇冯璐璐贺秋兰魏明徐辉李梅娜孙来保邹学农
关键词：蛇床子素坐骨神经痛髓核炎性痛硬膜外腔
蛇床子素对髓核致神经根炎性痛大鼠ERK/MAPK信号通路及COX-2mRNA表达的影响被引量：21
2014年
目的观察硬膜外腔给予蛇床子素对髓核致神经根炎性痛大鼠的镇痛作用,及对脊髓背角ERK/MAPK信号通路和COX-2 mRNA表达的影响。方法成年♂SD大鼠125只,随机分为5组,每组25只,分别为Blank组、Sham组、手术模型组(NP组)、蛇床子素组(Ost组)、溶剂对照组(Vehicle组),其中Ost组于术后d 6于硬膜外腔给予50μl蛇床子素1 mg/rat,Vehicle组给予相同体积的溶剂。各组大鼠分别于术前1 d,术后3、6、7、10、14、21 d测定机械痛阈值(50%MWT),在术后14 d测定机械痛阈后每组随机取15只大鼠,取术侧腰段脊髓背角,Western blot法和荧光定量PCR法检测ERK、pERK和COX-2 mRNA的表达。结果与Blank组相比,Sham组仅在术后d 1 50%MWT降低,差异有统计学意义(P<0.05),后逐渐恢复至术前水平,pERK和COX-2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);而NP组、Vehicle组和Ost组术后50%MWT值明显降低(P<0.05),pERK和COX-2 mRNA的表达明显上调(P<0.05)。硬膜外腔给药后,与Vehicle组相比,Ost组50%MWT明显升高(P<0.05),给药后d 8 pERK和COX-2 mRNA的表达明显下调(P<0.05)。各组间ERK的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对pERK1、pERK2和COX-2 mRNA的表达进行相关性分析,Spearman秩相关系数为0.878(P<0.01)和0.910(P<0.01),表明pERK和COX-2 mRNA的表达呈正相关(P<0.05)。结论术后早期应用蛇床子素对髓核导致的神经根炎性痛具有明显的镇痛效应,其机制可能是通过抑制脊髓背角pERK的活化,从而下调COX-2 mRNA的表达。
吴海璇冯璐璐徐辉贺秋兰李梅娜魏明孙来保邹学农
关键词：蛇床子素COX-2神经根炎髓核
蛇床子素对酸诱发髓核致炎大鼠神经节神经元的膜电位改变抑制的作用被引量：6
2010年
目的研究不同pH酸刺激下髓核致炎大鼠背根神经节(DRG)神经元的膜电位改变,及蛇床子素(Ost)对其的影响。方法移植尾部髓核于左侧腰5DRG建立炎性神经痛大鼠模型,术后3d分离DRG神经元,通过DiBAC4(3)荧光标记,观察不同pH液刺激下胞内荧光强度(膜电位)的动态变化,检测Ost或酸敏感离子通道抑制剂阿米洛利(Ami)预处理后膜电位的振幅、达峰时间等。结果 pH(6.5、6.2、5.9)酸刺激使髓核致炎大鼠神经元膜电位振幅一过性增加,Ost浓度依赖性的抑制膜电位振幅变化(P<0.05),20g·L-1和50g·L-1Ost强于Ami(P<0.05,P<0.05),复合应用Ami可增强Ost抑制效果(P<0.05)。结论 Ost抑制酸刺激诱发的髓核致炎大鼠DRG神经元去极化,增强炎症环境中神经元的抗酸能力。
贺秋兰魏明李梅娜徐辉邹学农孙来保
关键词：蛇床子素细胞膜电位酸敏感离子通道阿米洛利髓核
硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学影响被引量：3
2012年
目的 :观察硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学影响,并与临床常用药物得宝松、左旋布比卡因的镇痛行为学效应比较。方法 :雄性SD(Sprague Dawley)大鼠48只,制作髓核致坐骨神经痛大鼠模型,随机分为6组(每组8只):手术模型组(G1)、生理盐水组(G2)、DMSO(二甲亚砜,dimethyl sulfoxide)组(G3)、蛇床子素组(G4)、左旋布比卡因组(G5)、得宝松组(G6),除了G1组不给任何处理,其他五组分别在术后第3天经硬膜外腔注射生理盐水、10%DMSO、2%蛇床子素、0.25%左旋布比卡因、0.3 mg/kg得宝松各50μl。检测大鼠术前1 d,术后第1 d、3 d、7 d、14 d、21 d及给药后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h的疼痛行为学指标(50%机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期)。结果 :G1组的50%机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期在术后第7天达到最低值(P<0.05);2%蛇床子素和0.3 mg/kg得宝松各50μl分别与溶剂生理盐水、10%DMSO和0.25%左旋布比卡因50μl比较,可持久(21天)提高50%机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期(P<0.05);0.25%左旋布比卡因50μl提高疼痛行为学指标的作用比2%蛇床子素和0.3mg/kg得宝松弱(P<0.05);术后第7 d 2%蛇床子素提高疼痛行为学指标的作用比0.3 mg/kg得宝松弱(P<0.05),而术后第21 d 2%蛇床子素提高热痛缩足潜伏期作用比0.3 mg/kg得宝松强(P<0.05)。结论 :2%蛇床子素50μl硬膜外腔注射可有效改善髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学反应,其效应与得宝松比较有差异,但比左旋布比卡因强。
冯璐璐徐辉贺秋兰张劲军孙来保邹学农
关键词：蛇床子素硬膜外腔坐骨神经痛
髓核致炎性神经痛大鼠背根神经节ASIC3表达相关性研究被引量：3
2010年
【目的】观察髓核致炎后不同时期大鼠背根神经节(DRG)3型酸敏感离子通道(ASIC3)的表达,及其与痛敏形成的关系。【方法】将SD大鼠尾部髓核0.4mg移植于左侧腰5DRG而建立炎性神经痛动物模型,或术毕DRG周围给予ASIC3抑制剂阿米洛利0.1mg,用von-Fair细丝检测机械性痛敏阈值,观察DRG的ASIC3阳性细胞数,并检测不同时间点DRG的ASIC3蛋白表达。【结果】髓核移植后大鼠机械痛阈较术前持续降低(P<0.001),DRG上ASIC3阳性细胞数增多(P<0.05),术后第7天时表达至高峰(P<0.05);ASIC阻断剂阿米洛利可抑制模型鼠痛阈降低(P<0.001)。【结论】髓核移植使大鼠DRGASIC3表达增加,抑制ASIC3表达可减轻机械性痛敏,ASIC3上调可能是椎间盘突出致炎性神经痛的重要促进因素。
贺秋兰魏明张劲军孙来保周利君邹学农
关键词：背根神经节酸敏感离子通道痛觉过敏髓核
硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致痛大鼠DRG环氧合酶2表达的影响被引量：8
2010年
目的:检测不同时期硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致炎性神经痛大鼠的机械性痛阈及背根神经节环氧合酶2(COX-2)表达的影响,探讨蛇床子素抗炎镇痛的机制。方法:建立髓核致炎性神经痛大鼠模型,术后第6天或第13天硬膜外注射2%蛇床子素50ul,测定大鼠后肢50%机械性撤足阈值(50%PWT)的变化,并用免疫荧光法和Western blot法检测L4-L6背根神经节COX-2的表达。结果:术后第6天硬膜外腔给予蛇床子素可明显提高髓核致痛大鼠的50%机械性撤足阈值,抑制背根神经节COX-2的表达。术后第13天应用蛇床子素对50%PWT只有一过性抑制,对COX-2表达无明显影响。结论:早期硬膜外应用蛇床子素对髓核致炎性神经痛大鼠有明显、持久的镇痛作用,可能与其抑制COX-2表达的程度相关。
贺秋兰魏明张劲军孙来保王磊刘先国
关键词：蛇床子素髓核
全选 清除 导出
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