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国家自然科学基金(30871042)

作品数：34 被引量：161H指数：8
相关作者：田刚卢群鲁敏王亚萍宋艳更多>>
相关机构：西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学第一附属医院陕西省人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术农业科学更多>>

文献类型

  • 34篇中文期刊文章

领域

  • 32篇医药卫生
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  • 1篇自动化与计算...
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  • 1篇文化科学

主题

  • 14篇肥胖
  • 10篇血压
  • 10篇沙坦
  • 9篇动脉
  • 9篇高血压
  • 8篇替米沙坦
  • 7篇心室
  • 6篇地平
  • 6篇心室肥厚
  • 6篇血管
  • 6篇综合征
  • 6篇左心
  • 6篇左心室
  • 6篇左心室肥厚
  • 6篇冠状
  • 6篇冠状动脉
  • 6篇肥厚
  • 6篇氨氯地平
  • 5篇心肌
  • 5篇脂肪

机构

  • 26篇西安交通大学...
  • 9篇西安交通大学...
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  • 3篇西安交通大学
  • 3篇河南省人民医...
  • 2篇山东省立医院
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇西安市中心医...

作者

  • 32篇田刚
  • 13篇卢群
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  • 5篇李敏
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  • 3篇李昊
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  • 3篇刘蕾
  • 3篇索萌
  • 3篇张勇
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  • 2篇殷艳蓉
  • 2篇张勇
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  • 2篇王萍
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传媒

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  • 2篇Journa...
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年份

  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 5篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
共 34 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压的关系及替米沙坦干预的影响被引量：10
2015年
目的探讨高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压水平的关系以及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对其的干预作用。方法给予8周龄雄性Wistar大鼠高脂喂食12周,建立肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为高脂组和干预组(n=7),分别给予高脂饲料和高脂饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)。另取体质量、周龄匹配雄性Wistar大鼠为空白组(给予标准大鼠饲料)和对照组[标准大鼠饲料+替米沙坦8mg/(kg·d)],每组7只。每周称重并采用无创尾动脉测压法监测大鼠血压。药物干预20周后,颈动脉插管测得血压,并测定大鼠体质量、肾周脂肪质量、血脂、血糖和胰岛素水平,血浆及肾周脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平,并检测肾周脂肪血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平。结果实验结束时高脂组大鼠体质量、收缩压及舒张压高于空白组(均P<0.05)。且高脂组肾周脂肪相对质量[(0.46±0.02)比(0.14±0.01)g/100g]、血浆AngⅡ水平[(2360.0±380.7)比(1697.9±360.7)ng/L]、肾周脂肪AT1R蛋白及mRNA水平高于空白组(均P<0.05)。与高脂组比较,干预组肥胖大鼠的体质量及肾周脂肪质量、收缩压及舒张压水平降低,血浆AngⅡ水平减少,肾周脂肪局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)组分降低(均P<0.05)。相关性分析发现大鼠肾周脂肪相对质量与收缩压和舒张压呈正相关(分别r=0.773和0.673,均P<0.01)。大鼠体质量与收缩压呈正相关(r=0.628,P<0.01),与舒张压无相关(r=0.214,P>0.05)。多元逐步回归分析结果表明,体质量(β=0.287)、肾周脂肪相对质量(β=0.405)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.324)、血浆AngⅡ水平(β=0.721)及醛固酮水平(β=0.305)是大鼠收缩压的影响因素(均P<0.05),血浆AngⅡ水平(β=0.529)、肾周脂肪相对质量(β=0.413)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.257)是大鼠舒张压的影响因素(均P<0.05)。结论替米沙坦可通过减少肾周脂肪堆积,抑制其局部RAAS,改善肥胖相�
王亚萍宋艳李昊邢坤田刚
关键词：肥胖高脂膳食血压替米沙坦
氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对原发性高血压左心室肥厚患者血浆基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制物1的影响被引量：5
2010年
目的探讨不同联合降压治疗对原发性高血压左心室肥厚(LVH)患者血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的影响。方法入选原发性高血压LVH患者51例(男28例,女23例),年龄(61.8±7.0)岁,随机分为低剂量氨氯地平(2.5mg/d)加替米沙坦(40mg/d)组(n=26)和氨氯地平(2.5mg/d)加复方阿米洛利(半片/d)组(n=25),治疗1年。于治疗前后分别检测左心室质量指数(LVMI)、血浆MMP-9和TIMP-1等,并进行比较分析。52例体检健康者作为对照组,其中男28例,女24例,年龄(61.2±5.5)岁。结果原发性高血压LVH患者MMP-9、TIMP-1浓度较正常健康者明显升高(均P<0.05)。氨氯地平加替米沙坦组和氨氯地平加复方阿米洛利组患者基线临床特征相似,血压分别为(153.2±8.9)/(95.2±4.8)和(151.3±8.7)/(94.8±3.3)mmHg,LVMI分别为(129.5±16.3)和(127.6±17.3)g/m2,血浆MMP-9浓度分别为(81.8±23.4)和(80.3±22.2)μg/L,血浆TIMP-1浓度分别为(429.1±43.5)和(449.2±50.6)μg/L。降压治疗1年后氨氯地平加替米沙坦组与氨氯地平加复方阿米洛利组血压分别降至(126.0±9.9)/(73.6±7.2)和(129.8±5.5)/(79.2±5.3)mmHg;LVMI分别降至(91.7±16.9)和(104.7±16.3)g/m2;血浆MMP-9浓度分别为(65.3±19.9)和(68.1±19.4)μg/L;血浆TIMP-1浓度分别为(488.2±44.4)和(486.1±59.1)μg/L,两组数据与治疗前比较均有明显差异(均P<0.05)。结论以钙拮抗剂为基础的联合降压治疗可通过降低血压和影响MMP/TIMP酶系统逆转LVH。
田刚鲁敏韩克卢群王鑫
关键词：高血压左心室肥厚基质金属蛋白酶9
实时三维超声心动图评估左束支起搏术对左心室同步性及心室功能的影响被引量：1
2022年
目的实时三维超声心动图(RT-3DE)评估左束支区域起搏(LBBP)与右心室流出道起搏(RVOP)手术前后患者左右心室收缩功能及左心室同步性。方法纳入西安交通大学第二附属医院永久起搏器置入患者56例,根据不同术式分为LBBP组(n=30)和RVOP组(n=26)。应用三维超声心动图获取两组患者术前及术后左右心室收缩功能以及左室同步性参数,比较两组患者手术前后及两组之间的差异。结果术后6个月随访,RVOP组LVGLS较术前降低(P<0.05);患者左心室16节段同步性参数Tmsv16-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsv16-Dif%较术前均明显增大(均P<0.01);右心室收缩功能减低,TAPSE(P<0.01)、3D-RVEF(P<0.05)较术前下降。术后6个月随访,LBBP组LV-GLS值高于RVOP组(P<0.05),左心室16节段同步性参数Tmsv16-SD(P<0.05)、Tmsv16-SD%(P<0.01)、Tmsv16-Dif(P<0.01)、Tmsv16-Dif%(P<0.05)均明显减小,右心室收缩功能指标TAPSE(P<0.01)、3D-RVEF(P<0.05)高于RVOP术后组。结论早期随访显示相较于右心室流出道起搏方式,左束支起搏在改善左心室机械同步性更具优势,可维持良好的左心室及右心室收缩功能。
金鑫张岩魏亚娟张洁白川田刚
关键词：三维超声心动图心室同步性心室收缩功能
血管周围脂肪体积与代谢综合征组分及其冠状动脉损伤的关系被引量：4
2013年
目的探讨腹型肥胖者血管周围脂肪(PVAT)体积与代谢综合征(MS)组分及其冠状动脉损伤的关系。方法入选明确有腹型肥胖并行选择性冠状动脉造影(CAG)的住院病人35例,包括CAG证实的冠心病(CHD)患者25例(腹型肥胖合并CHD组),冠状动脉造影正常者10例(单纯腹型肥胖组)。采用16层螺旋CT对35例入选者进行腹部CT容积扫描,测量血管周围脂肪体积,并测量受试者体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等多项指标,进行统计分析。结果①随着MS组分个数的增加,血管周围脂肪指数(PVATI)显著增加(P<0.05);②总体腹型肥胖患者中,PVATI与TC、Apo-B、hs-CRP有显著相关性(P<0.05);③腹型肥胖合并CHD组PVATI与Apo-B正相关,单纯腹型肥胖组PVATI与HDL-C负相关;④PVATI在冠心病患病及冠脉损伤过程中的作用未见统计学意义,但可发现随着PVATI值的升高,其有增加冠心病患病危险性及Gensini积分的趋势,并与MS组分在冠脉损伤中有协同作用,其共同增加冠脉损伤程度。结论结果提示PVAT可能通过影响脂质代谢及参与炎症过程而在冠状动脉粥样硬化发生及发展过程中发挥作用。
何娅田刚卢群冯建军胡春婷
关键词：代谢综合征冠心病多层螺旋CT
氨氯地平联合替米沙坦或复方阿米洛利对原发性高血压左心室肥厚患者血浆内皮素-1及氨基末端脑钠肽前体浓度的影响被引量：16
2014年
目的：评价氨氯地平联合替米沙坦（AT）或复方阿米洛利（ACA）对高血压左心室肥厚（LVH）的逆转情况及对血浆内皮素-1（ET-1）、氨基（N）端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度的影响。方法入选2007年12月至2008年12月于西安交通大学第一附属医院心血管内科门诊就诊的原发性高血压LVH患者50例，男27例，女23例，年龄（61.2±7.2）岁，随机分为氨氯地平（2.5mg/d）联合替米沙坦（40mg/d）组（AT组，n＝25）和氨氯地平（2.5mg/d）联合复方阿米洛利（0.5片/d，含盐酸阿米洛利1.25mg和氢氯噻嗪12.5mg）组（ACA组，n＝25）。治疗期1年，分别于治疗前后对两组患者血压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度等指标进行检测。选择同期在本院体检正常者50例，男27例，女23例，年龄（60.4±5.4）岁，作为正常对照组。结果高血压LVH患者血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较正常对照组显著升高（P＜0.01）。治疗前AT组和ACA组基线临床特征相似。降压治疗1年后，AT组及ACA组患者收缩压、舒张压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较治疗前明显降低（P＜0.01），其中AT组降低收缩压、舒张压、左心室质量指数及血浆ET-1浓度作用强于ACA组（P＜0.05）。结论血浆ET-1和NT-proBNP水平与高血压LVH密切相关；AT较ACA更有利于降低血浆ET-1浓度及逆转LVH；以氨氯地平为基础的联合降压治疗可能部分通过降低血压及影响血浆ET-1和NT-proBNP浓度逆转LVH。
王鑫鲁敏韩克田刚
关键词：高血压左心室内皮素1氨氯地平
Telmisartan prevents high-fat diet-induced hypertension and decreases perirenal fat in rats被引量：3
2012年
We sought to investigate the effects of telmisartan on high-fat diet-induced hypertension and to explore the possible underlying mechanisms. Rats receiving high-fat diet were randomly divided into two groups, the tel- misartan group （n = 9） and the high-fat diet group （n = 10）. The control group consisted of age-matched rats on a regular diet （n = 10）. At the end of the treatment, the body weight, blood pressure, insulin sensitivity and serum adiponectin levels of all rats were examined, and their visceral fat was extracted and weighed. Our results showed that telmisartan improved insulin resistance and dyslipidemia and increased serum adiponectin levels. Telmisar- tan also lowered both systolic blood pressure and diastolic blood pressure, and decreased the accumulation of perirenal fat associated with high-fat diet. Furthermore, telmisartan increased adiponectin mRNA expression in the perirenal fat. Correlation analysis showed that both systolic blood pressure and diastolic blood pressure were positively correlated with perirenal fat. These effects of telmisartan may be mediated through decreases in perirenal fat and contributed to the improvement of perirenal fat function. Our findings suggested a strong link between perirenal fat and high-fat diet-induced hypertension, and identified telmisartan as a potential drug for the treatment of obesity-related hypertension.
Yaping WangYan SongMeng SuoXin JinGang Tian
关键词：TELMISARTANHYPERTENSIONADIPONECTIN
替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
2016年
目的研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+1×10-7mol/L胰岛素)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组(高糖高胰岛素+10μmol/L PD98059)和替米沙坦组(高糖高胰岛素+10μmol/L替米沙坦),培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;[3H]thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs.0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs.1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs.14528.26±267.18)、S+G2+M百分比[(19.33±0.12)%vs.(8.56±0.07)%]、AngⅡ[(30.58±7.26)pg/ml vs.(18.26±2.64)pg/ml]与ALD含量[(19.62±1.25)pg/ml vs.(12.83±1.29)pg/ml]及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(12.84±0.36)%vs.(19.33±0.12)%]、AngⅡ[(23.17±5.31)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(15.27±1.13)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(21829.35±154.73 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(15.13±0.42)%vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ[(26.84±4.36)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(17.81±1.53)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛�
李敏刘蕾张恒成思尹涵田刚
关键词：替米沙坦心肌成纤维细胞增殖
冠心病肥胖及非肥胖患者血白细胞水平变化及临床意义被引量：2
2011年
目的探讨冠心病肥胖及非肥胖患者血白细胞水平变化及其临床意义。方法收集冠心病患者230例,以体重指数(BMI)≥28.0kg/m2,或者腰臀比男性>0.9、女性>0.85为肥胖标准,分为冠心病肥胖组(n=115)和冠心病非肥胖组(n=115)。130例健康体检者作为对照组。根据1984年美国心脏病协会规定的冠脉血管图像分段评价标准和Gensini积分系统对每支血管狭窄程度进行定量分析。比较各组血总白细胞计数及其分类水平变化。相关分析及多因素逐步回归分析血总白细胞计数与肥胖指标及血糖、血脂等生化指标的相关性。结果冠心病肥胖患者的血总白细胞计数[(7.83±2.93)×109/L]高于非肥胖患者及对照组[(7.00±1.83)×109/L、(6.36±1.72)×109/L,P<0.05],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)及冠状动脉Gensini积分也高于非肥胖患者(P均<0.05)。肥胖患者载脂蛋白A(ApoA)水平低于对照组(P<0.05),但与非肥胖患者无差异(P>0.05)。冠心病肥胖患者血总白细胞计数与载脂蛋白B呈正相关;非肥胖患者血总白细胞计数与载脂蛋白A呈负相关。结论冠心病肥胖组患者血总白细胞计数高于非肥胖患者。载脂蛋白B水平是影响肥胖患者血总白细胞计数的主要因素;载脂蛋白A水平是影响非肥胖患者血总白细胞计数的主要因素。
张勇卢群鲁敏宋艳田刚
关键词：冠心病肥胖载脂蛋白A载脂蛋白B血管狭窄程度
替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型胶原代谢的影响被引量：3
2014年
目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法:24只雄性SpargueDawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、左心室肥厚组(n=8)和替米沙坦组(n=8)。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI)。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数(CVF)。用ELISA法检测3组大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基端交联肽(ICTP)的浓度,并计算PICP/ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP/ICTP比值与CVF的相关性。结果:与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP/ICTP的比值均显著升高(均P<0.05);与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP/ICTP的比值均显著降低(均P<0.05)。3组间的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP/ICTP比值均与CVF呈正相关(r值分别为0.830、0.842,均P<0.01)。结论:压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制Ⅰ型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。
张勇官功昌王军奎田刚
关键词：替米沙坦左心室肥厚I型前胶原
血管周围脂肪组织源瘦素促进高脂喂食诱导的肥胖大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：5
2017年
目的探讨血管周围脂肪组织来源的瘦素对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及其可能机制。方法 20只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别给予高脂饲料及标准大鼠饲料喂养,12周后筛选出7只肥胖大鼠作为肥胖组,普食组随机选取7只作为对照组,每周称重。喂养12周后,颈动脉插管测得血压;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清瘦素水平;取大鼠降主动脉行HE及Masson染色,比较两组血管结构改变;Western blot法检测两组大鼠血管周围脂肪组织瘦素和瘦素受体蛋白表达水平。利用大鼠血管周围脂肪组织制备条件培养基,ELISA法检测条件培养基中瘦素水平;分别利用条件培养基、瘦素、瘦素拮抗剂(leptin-tA)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂、p38抑制剂等干预大鼠VSMC,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞瘦素、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、总ERK1/2(t-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)、总p38(t-p38)蛋白表达。结果与对照组相比,肥胖组大鼠血清瘦素水平升高;主动脉壁结构紊乱,主动脉中膜厚度[(125.48±20.36)比(80.33±15.62)μm]和中膜厚度/管腔直径(0.14±0.01比0.08±0.01)增高(均P<0.05)。大鼠血管周围脂肪组织瘦素及瘦素受体蛋白表达增高(均P<0.05)。体外实验发现,条件培养基(血管周围脂肪组织细胞培养制成的上清液)瘦素水平明显升高[(8.34±0.92)比(4.38±0.66)μg/L,P<0.05],且高于血清瘦素水平[(8.34±0.92)比(5.85±1.16)μg/L,P<0.05];与对照组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC相比,利用肥胖组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC增殖显著增加,ERK1/2、p38磷酸化水平升高(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂后,细胞ERK1/2及p38磷酸化水平降低(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂、ERK1/2抑制剂、p38抑制剂后细胞增殖降低(P<0.05)。结论血管周围脂肪组织来源的瘦素可以促进肥胖大鼠VSMC�
刘蕾殷艳蓉宋艳王亚萍索萌李敏田刚
关键词：肥胖瘦素血管平滑肌细胞
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